Механизмы развития АГ

Уровень АД определяется:

- Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС);

- Объемом экстрацеллюлярной жидкости;

- Величиной сердечного выброса.

Почки играют основную роль в регуляции АД. Большинство болезней почек (первичные, при системных заболеваниях) сопровождаются АГ, в терминальной стадии хронических болезней почек (ХБП 5 стадия) ее частота достигает 80-100%. Объем циркулирующей крови (ОЦК) прежде всего зависит от количества экскретируемого почками натрия. Периферическое сосудистое сопротивление определяется вазоконстрикцией артериол.

Задержка натрия и воды. Нарушение функции почек со снижением СКФ ведет к уменьшению выделения натрия и воды. Вследствие этого увеличивается ОЦК, также повышается содержание натрия в сосудистой стенке с набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Характерная особенность такой АГ – утяжеление после потребления соли (называют солечувствительной гипертензией). При избытке натрия вазоконстрикция может быть вследствием нарушения транспорта кальция, сопряженного с транспортом натрия. Таким образом, накопление натрия и кальция в сосудистой стенке приводит к повышению ОПСС. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии АГ при остром ГН и терминальной стадии ХБП.

Активация прессорных систем. АГ при болезнях почек может быть обусловлена больше активацией:

• Ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

• Симпатико-адреналовой системы;

• Эндотелинов.

В то же время АГ способствует снижение активности депрессорной системы (простагландины, кинины и др.).

Секреция ренина стимулируется падением давления в артериальной системе почек, гиповолемией, дефицитом натрия в пище, приемом мочегонных средств. Этот механизм играет роль при стенозе почечных артерий, когда пораженная почка, где ослаблен кровоток, продуцирует очень большое количество ренина, с последующей избыточной продукцией ангиотензина II, стимулирующего возоконстрикцию, секрецию альдостерона и удерживание в организме натрия. Однако объем фильтрационной фракции и экскреция натрия высокие и поэтому у пациента наблюдается больше гиповолемическое состояние. Такую АГ называют солерезистентной, ренин-зависимой. Активность ренина повышена у ряда больных с хроническими болезнями почек. Ренин-зависимую гипертензию наблюдают также у части больных в терминальной стадией почечной недостаточности. Проведение гемодиализа у таких больных плохо снижает АД. Ренин-зависимая гипертензия протекает со значительным повышением ПСС. У различных больных могут присутствовать разные патогенетические факторы АГ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

АГ связана с рядом серьезных осложнений [14]. Вероятность развития этих осложнений зависит от уровня артериального давления. Увеличение риска начинается как только АД поднимается выше 115/75 мм.рт.ст. во всех возрастных группах.

· Гипертония является основным фактором риска преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний. У пожилых пациентов, САД и пульсовое АД являются более мощными детерминантами риска, чем ДАД.

· Риск сердечной недостаточности возрастает со степенью повышения АД.

· Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является частой находкой у пациентов с АГ и связана с повышенной заболеваемостью сердечной недостаточностью, желудочковой аритмией, смертью в результате инфаркта миокарда и внезапной сердечной смертью.

· Гипертония является наиболее распространенным и наиболее важным фактором риска для ишемического инсульта, заболеваемость которым может быть заметно снижена при эффективной антигипертензивной терапии.

· Гипертония является наиболее важным фактором риска для развития геморрагического инсульта.

· Гипертония является основным фактором риска для развития ХБП и терминальной стадии почечной недостаточности. АГ может, как непосредственно вызвать заболевание почек - гипертонический нефросклероз, а также ускорить прогрессирование основного заболевания почек.

· Высокие цифры АД могут возникнуть остро и быть чрезвычайно опасными для жизни.

ДИАГНОСТИКА

Скрининг на высокое АД рекомендуется проводить каждые два года для лиц с САД и ДАД ниже 120 мм.рт.ст. и 80 мм.рт.ст. соответственно (т.е. лицам с нормальнымАД), и ежегодно для лиц с САД от 120 до 139 мм.рт.ст. или ДАД от 80 до 89 мм.рт.ст. (т.е. лицам с прегипертензией) [13, 14].

При отсутствии повреждений органов-мишеней, диагноз легкой степени АГ может быть выставлен лишь при измерении АД, по крайней мере при 3-6 посещениях пациента в течение нескольких недель или месяцев.

АД следует измерять на обеих руках, а у некоторых лиц должны быть предприняты постуральные измерения:

· Показания САД на левой и правой руках должны быть примерно эквивалентны. Расхождение более 15 мм.рт.ст. может указывать на стеноз подключичной артерии и, следовательно, на заболевания периферических артерий.

· Постуральная гипотензия определяется как снижение САД на 20 мм.рт.ст. и более при вставании пациента с горизонтального в вертикальное положение без посторонней помощи. Постуральная гипотензия должна исключаться у пациентов в возрасте старше 65 лет, которые испытывают головокружение или слабость при стоянии, и у пациентов с сахарным диабетом.

Исключение «гипертонии на белый халат» требует суточного мониторирования. Примерно от 20 до 25 % пациентов с АГ 1 степени имеют АГ, связанное с эффектом "белого халата". Одним из способов минимизации эффекта «белого халата» является измерение АД в положении сидя после пяти минут в тихой, незаметной обстановке на автоматическом устройстве, до 5 измерений с интервалом 1-5минут.

Суточный (амбулаторный) мониторинг артериального давления (СМАД) фиксирует АД через заданные интервалы (обычно каждые 15-20 минут в течение дня и каждые 30-60 минут во время сна), может быть использован для подтверждения или исключения гипертонии белого халата у пациентов с постоянной гипертонией во время визита к врачу, но нормальных показаниях АД вне медицинского учреждения.

Диагностика АГ начинается с правильной оценки величины АД с повторными его измерениями.

Измерение. Пациента сажают на стул таким образом, чтобы его спина опиралась на спинку, одна рука оголена и располагалась горизонтально на уровне сердца. Пациент должен находиться в покое, по меньшей мере 5 минут перед процедурой. Хорошо подобранная манжета должна иметь диаметр, составляющий не менее 80% диаметра руки больного. Многим пациентам требуются манжеты увеличенного размера.

Для детей необходимо подобрать подходящую по размеру манжету в зависимости от возраста. Если ширина манжеты составляет менее 40% окружности середины плеча, значение АД окажется искусственно завышенным. Окончательный показатель рассчитывается как среднее арифметическое двух или более измерений, выполненных с интервалом в 2 минуты.

Физикальное обследование.Основными целями медицинского осмотра должны быть поиск повреждений органов-мишеней (например, ретинопатии) и причин вторичной гипертонии (почечные, кардио-васкулярные, эндокринные и другие).

Лабораторные исследования. Обязательные тесты, которые должны быть выполнены, обычно включают:

• гематокрит, анализ мочи, рутинные биохимические исследования крови (глюкоза, креатинин, электролиты) и расчет СКФ;

• липидный профиль (полный спектр, включая HDL-холестерин, триглицериды);

• ЭКГ.

Дополнительные исследования могут быть использованиы в определенных условиях:

• альбуминурия получает все большее признание, чтобы быть независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний;

• эхокардиография - для обнаружения возможного повреждения органов-мишеней у пациента с пограничными значениями АД;

• поиск реноваскулярной гипертензии.

Диагностика реноваскулярных заболеваний как причины АГ основывается на допплеровском ультразвуковом исследовании, как скрининг-методе, с последующим радиоизотопным и рентгеновским исследованием. При обнаружении на УЗИ или урограммах асимметрии размеров почек, когда одна из них меньше контралатеральной более чем 20 %, если на урографии запаздывает ее контрастирование и последующее выведение контрастного вещества, возникает подозрение на стеноз почечной артерии, наиболее частой причиной которого у детей является фибромускулярная гиперплазия. Нередко стеноз почечных артерий наблюдается при нейрофиброматозе Реклингаузена.

При изотопной ренографии в этих случаях имеет место более пологий тип кривой на стороне стеноза, усиливающийся при пробе с каптоприлом. Большой информативностью обладает мультиспиральная компьютерная томография. Диагноз окончательно подтверждается аортографией или селективной почечной артериографией, часто одномоментно выполняется процедура реваскуляризации. По возможности проводится исследование активности ренина плазмы в крови, оттекающей по почечным венам. Патогномонично ее повышение на стороне стеноза.

При отсутствии признаков перечисленных групп заболеваний возникает необходимость исключения эндокринных болезней, являющихся крайне редкой причиной АГ. Ключом к диагнозу может стать гипокалиемия, характерная для гиперальдостеронизма. Рекомендуется определение суточной экскреции катехоламинов, электролитов, содержания в моче ванилинминдальной кислоты, уровня альдостерона и активности ренина плазмы. Последняя имеет не только диагностическое значение, но и позволяет более дифференцированно подходить к назначению антигипертензивных препаратов. Так, при низкорениновой АГ более эффективны диуретики, а при высокорениновой – β-адреноблокаторы и ингибиторы-АПФ.

Объективное исследование детей с АГ включает:

• оценку физического развития;

• измерение АД на четырех конечностях для выявления коарктации аорты;

• осмотр глазного дна и тщательное неврологическое исследование;

• осмотр шеи с целью обнаружения увеличения щитовидной железы;

• исследование сердца и легких (признаки застойной сердечной недостаточности, сердечные шумы);

• обследование живота (опухолевидные образования, шумы);

• осмотр кожи для выявления признаков ревматологических (СКВ) или нейрокожных синдромов (нейрофиброматоз или туберозный склероз).

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения АГ является снижение заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых осложнений.

В большинстве клинических испытаний, антигипертензивная терапия по сравнению с плацебо была связана со значительным (от 20 до 25 %), снижением риска заболеваемости сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда, а также снижением частоты инсульта от 30 до 40 %. Прежде всего, следует нормализовать САД, поскольку он лучше коррелирует со степенью повреждения органов-мишеней, включая сердце, сосуды и почки. При контроле АГ следует добиваться САД менее, чем 140 мм.рт.ст., а ДАД – на уровне менее, чем 90 мм.рт.ст. У пациентов с сахарным диабетом и диабетической нефропатией величина АД не должна превышать 130/80 мм.рт.ст. [13]