ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда — эндокардит, воспаление миокарда — миокардит, перикарда — пе­рикардит, а воспаление всех оболочек сердца — панкардит.

Эндокардит.Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндо­кардите наблюдается сочетание характерных для воспаления про­цессов — альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит. Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже — аорталь­ный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой поло­вины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Не­редко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфо­рации. В области деструкции клапана обычно образуются тромбо-тические массы (тромбоэндокардит) в виде бородавок или поли­пов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании кла­пана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза вос­паления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах мо­гут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное по­ражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, ко­торые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным пу­тем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимо­сти от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

При остром течении экссудативный и продуктивный миокар­диты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кар­диосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудагивного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморраги­ческим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основно­го заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревма­тизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его лист­ков появляются свертки фибрина в виде волосков ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата между лист­ками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах — легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть ос­тановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при ту­беркулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается "панцирное сердце".

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежа­щей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заклю­чается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сер­дечной функции и общими расстройствами кровообращения. По­роки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороки сердцаявляются следствием нарушений эм­брионального развития, связанного либо с генетическими измене­ниями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 4). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Рис. 4. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Ра­попорту)

А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп — левое предсер­дие; Лж — левый желудочек; Пп — правое предсердие; Пж — правый желудочек; А — аорта; Ла — легочная артерия и ее ветви; Лв — легочные вены. Б. Незаращение артериального протока между легочной артерий и аортой (направление пере­хода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; су­жение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудоч­ков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпред-сердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый крут кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приво­дит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу ка­кое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг крово­обращения, может поступать в левое предсердие и здесь смеши­ваться с артериальной кровью. В результате этого в большом кру­ге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кисло­родом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 4, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по боталлову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериаль­ный проток зарастает через 15—20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышают­ся, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склероти­ческие изменения, способствующие повышению давления в ма­лом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек ра­ботать более интенсивно, в результате чего развивается и его ги­пертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кро­вообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного по­являются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 4, В, Г). Иногда межжелудочковая перего­родка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Та­кой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорож­денные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада Фалло — дефект межжелудочковой перегородки, ко­торый сочетается с другими аномалиями развития сердца: суже­нием легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40—50 % всех пороков сердца у новоро­жденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отде­лов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообраще­ния поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного разви­ваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердцав подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных поро­ков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокарди­том иной этиологии.

Патогенез. Врезультате воспалительных изменений и склеро­зирования створок клапаны деформируются, становятся плотны­ми, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закры­тии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности дву­створчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный, ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично по­ступает назад в желудочки сердца.

Стеноз,или сужение отверстий, между предсердием и желу­дочками развивается не только при воспалении и склерозирова­нии клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной ар­терии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Комбинированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочхового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого кла­пана увеличенный объем крови во время диастолы не может посту­пить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсер­дия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудоч­ка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обес­печить поступление необходимого объема крови в сосудистое рус­ло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда пред­сердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертро­фия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и не­достаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсер­дие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в ле­гочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давле­ние в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертро­фируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца. Исходомприобретенных пороков сердца, если дефект клапа­нов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развиваю­щаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретен­ными.