Кровоснабжение головного мозга и сердца человека

Хотя головной мозг по своему весу составляет лишь около 2% массы тела (около 1400 г у взрослого мужчины), он расходует почти 20% всего кислорода, потребляемого человеком в условиях покоя. Соответственно около 13% сердечного выброса — примерно 750 мл крови у взрослого мужчины — направляется в покое в сосудистую сеть головного мозга (табл. 14).

Объемная скорость кровотока составляет 50—60 мл/мин/100 г мозговой ткани. Серое вещество головного мозга потребляет значительно больше кислорода, чем белое вещество, соответственно около 3 и 0,5 мл О₂/мин/100г. При максимальном расширении сосудов мозга кровоток может увеличиваться в 3—4 раза против уровня покоя, так что объемная скорость кровотока в коре головного мозга может достигнуть 100 мл/мин/100 г, а в белом веществе — 25 мл/мин/100 г.

Головной мозг заключен в жестком костном черепе и практически несжимаем. Поэтому прежде считалось, что мозговой кровоток должен быть постоянным и не может изменяться. Однако теперь установлено, что кровоснабжение отдельных участков головного мозга значительно изменяется в связи с изменением их активности (региональная функциональная гипераиия).

Например, во время мышечной работы при почти неизменном общем кровотоке в головном мозге региональный кровоток в моторных его областях, вовлекаемых в управление движениями, увеличивается более чем на 50% по отношению к уровню покоя.

Во время выполнения задач со зрительным запоминанием кровоток в затылочных (зрительных) областях усиливается, в сенсомоторной области уменьшается, а во фронтальной не изменяется. Во время умственной задачи кровоток нарастает в затылочно-височной и прецентральной и не меняется в сенсомоторной и префронтальной областях.

Вместе с тем при самых различных условиях кровоснабжение головного мозга в целом остается неизменным. Так, изменение положения тела, усиление пищеварения, повышение или понижение температуры окружающей среды и другие факторы практически не изменяют общий мозговой кровоток. Даже когда системное АД падает до 40 мм рт. ст. (при больших кровопотерях) или повышается до 200 мм рт. ст., кровоток через головной мозг изменяется не более чем на несколько процентов.

Постоянство кровоснабжения головного мозга имеет исключительное значение для его нормального функционирования, так как любое несвязанное с собственной функцией мозга изменение его кровоснабжения может повлиять на возбудимость мозговых нейронов и нарушить их нормальную деятельность.

Сосудистая область головного мозга мало подвержена «внешним» влияниям: сосудосуживающие симпатические нервные влияния на мозговые сосуды очень незначительны. Эффект действия циркулирующих в крови катехоламинов на мозговой кровоток также очень невелик. Основную роль играет местная ауторегуляция кровотока в головном мозге благодаря контролирующему влиянию на мозговые сосуды содержания (напряжения) С0₂ в артериальной крови (рС0₂).

Повышение рС0₂ в артериальной крови, увеличивая церебральный кровоток, приводит к вымыванию излишков С0₂ из мозговой ткани и установлению его нормальной концентрации. Наоборот, снижение содержания С0₂ уменьшает мозговой кровоток и тем самым задерживает удаление С0₂, образуемого в мозговой ткани.

Так, при сильной произвольной гипервентиляции (частом и глубоком дыхании, например, перед нырянием) происходит понижение рС0₂ в артериальной крови и как следствие уменьшение концентрации водородных ионов в головном мозге, что может вызывать сужение его сосудов, головокружение и даже потерю сознания.

Другой, хотя и значительно более слабый по своим эффектам механизм ауторегуляции — влияние на сосудистый тонус напряжения 0₂ в артериальной крови (р0₂ ). Последнее оказывает на мозговые сосуды действие, противоположное рС0₂: при снижении р0₂ сосуды головного мозга расширяются, а при повышении р0₂ — суживаются. Так, дыхание газовой смесью с высоким содержанием кислорода (особенно под давлением) приводит к сужению мозговых сосудов (и к снижению окислительного обмена в нервных клетках).

Однако в пределах обычных вариаций напряжения 0₂ в артериальной крови, в том числе и при мышечной работе (за исключением работы на больших высотах), общий церебральный кровоток почти постоянен. Лишь при падении р0₂ ниже 50—60 мм рт. ст. происходит резкое увеличение мозгового кровотока.

Кровоснабжение сердца. Сердце активно на протяжении всей жизни и непрерывно нуждается в кислороде. Это определяет его обильное кровоснабжение: при весе сердца у взрослого мужчины около 300 г, что составляет примерно 0,5% массы тела, сердце получает в условиях покоя около 250 мл крови в 1 мин, т. е. примерно 4—5% сердечного выброса (см. табл. 14).

Объемная скорость кровотока в сосудах сердца при этих условиях колеблется в пределах 60—80 мл/мин/100 г, потребление кислорода — 7—9 мл/мин/100 г сердечной ткани. Кровоток на 100 г массы ткани в левом желудочке примерно на Й больше, чем в правом желудочке, и на Й больше, чем в предсердиях.

Как было указано ранее (см. 8.2.5), усиленный запрос миокарда в кислороде при мышечной работе почти полностью удовлетворяется за счет увеличения коронарного кровотока (см. рис. 58), так как количество кислорода, экстрагируемого сердцем из каждой единицы объема протекающей артериальной крови (АВР-0₂), изменяется мало при переходе от условий покоя к мышечной работе. Общее потребление кислорода миокардом может максимально увеличиваться при тяжелой мышечной работе в 4—5 раз по отношению к уровню покоя, достигая 1,0—1,5 л/мин (см. табл. 14).

Обильное кровоснабжение сердца возможно благодаря очень богатой капиллярной сети: на 1 мм² площади миокарда приходится от 2500 до 4000 капилляров, что в несколько раз больше, чем в скелетных мышцах. Особенно плотная капиллярная сеть имеется в стенках левого желудочка. Богатая капилляризация обеспечивает хорошие условия для снабжения миокарда кислородом: общая поверхность капилляров в сердце достигает 20 м².

Каждое миокардиальное волокно получает не менее одного капилляра, а между капиллярами и наиболее удаленными митохондриями в тонких миокардиальных волокнах расстояния очень небольшие, что ускоряет диффузию молекул кислорода из капилляров к месту их использования.

Кровоток в миокарде непостоянный, он изменяется на протяжении сердечного цикла — уменьшается во время систолы и увеличивается во время диастолы. Это вызвано тем, что при сокращении сердечной мышцы происходит сжатие сосудов в стенках сердечных полостей и создаются механические препятствия коронарному кровотоку. Увеличение ЧСС при мышечной работе приводит к укорочению периода диастолического кровотока. Поэтому повышение ЧСС при мышечной работе усложняет условия кровоснабжения сердечной мышцы, особенно левого желудочка.

Гладкие мышцы коронарных сосудов особенно чувствительны к изменению напряжения кислорода в крови (р0₂). Связующим звеном в реакции коронарных сосудов на изменения р0₂ служит, вероятно, аденозин; который является одним из конечных продуктов расщепления АТФ. Усиление активности миокарда приводит к росту потребления им кислорода и соответственно к уменьшению р0₂ в миокарде. При снижении р0₂ концентрация аденозина увеличивается, так как замедляется процесс окислительного ресинтеза АТФ с использованием аденозина.

Последний диффундирует из миокардиальных клеток в кровеносные сосуды, вызывает расслабление их гладкомышечных элементов и таким образом расширяет сосуды сердца. В результате увеличивается доставка кислорода к сердечной мышце. Кроме аденозина определенное сосудорасширяющее действие могут оказывать и другие метаболиты — избыток (СО₂ водородные ионы (pH), молочная кислота, содержащиеся в притекающей крови или в самом сердце.

Большинство центральных и периферических рефлекторных нервных влияний, регулирующих системный кровоток, почти не распространяется на коронарные сосуды. Симпатические и парасимпатические нервные волокна не оказывают сколько-нибудь значительного прямого влияния на тонус коронарных сосудов. Их сосудистые эффекты вторичны: симпатическая стимуляция усиливает активность сердечной мышцы (положительные ино- и хронотропные эффекты), что приводит в действие ауторегуляторный метаболический механизм увеличения коронарного кровотока.

Уменьшение коронарного кровотока при парасимпатической стимуляции также является вторичным эффектом снижения сердечной активности (отрицательные ино- и хронотропные эффекты), так как при этом падает метаболизм миокарда и как следствие уменьшается коронарный кровоток. Прямое, но слабое влияние симпатической стимуляции вызывает сужение, а парасимпатической — расширение коронарных сосудов.

Циркулирующие в крови катехоламины (адреналин и норадреналин) способствуют расширению коронарных сосудов. Этот эффект также в основном вторичный — он связан с усилением метаболизма в миокарде.