РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит— хроническое аутоиммунное заболева­ние, основу которого составляет системная дезорганизация со­единительной ткани с прогрессирующим поражением в основном периферических суставов, с развитием продуктивного синовита, деструкции суставного хряща с последующей деформацией и ан­килозом суставов.

Эпидемиология. Распространенность ревматоидного артрита среди взрослого населения составляет от 0,6 до 1,3 %. Заболевае­мость среди женщин примерно в 3 раза выше, чем среди мужчин. С возрастом риск развития заболевания возрастает.

Этиология болезни неизвестна. Предполагают роль различных возбудителей, но наибольшее значение придают вирусу Эпштейна—Барр, поскольку обнаружена антигенная мимикрия между вирусом, коллагеном II типа синовиальной ткани, что может вы­зывать аутоиммунный ответ к коллагену II типа. Показано также, что у больных ревматоидным артритом имеется более высокий титр антител к белкам микобактерий, и установлено, что антиге­ны этих микобактерий способны вызывать пролиферацию Т-лим-фоцитов в синовиальной оболочке сустава. Кроме того, доказана генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту.

Патогенез ревматоидного артрита до конца не изучен. Очевид­но, стимулом для заболевания является микробный фактор, кото­рый персистирует в сенсибилизированном организме. При этом вызванный им иммунный ответ направлен против антигенов этих неустановленных возбудителей, но в силу антигенной мимикрии — и на собственные антигены, что вызывает аутоагрессию и хрони­ческое воспаление. При этом важнейшую роль играют Т-лимфо-циты-хелперы, которые инициируют развитие синовита. Они продуцируют многочисленные цитокины, вызывающие актива­цию и пролиферацию макрофагов, В-лимфоцитов, эндотелиальных клеток капилляров синовиальной оболочки, синовиоцитов. Кроме того, при ревматоидном артрите выявляются разнообраз­ные аутоантитела, часть которых выступает в роли аутоантигенов, а другая часть — в роли аутоантител. Они взаимодействуют друг с другом, поддерживая тем самым воспаление в суставе.

Морфогенез. Ревматоидный артрит протекает в 3 стадии, при этом основные морфологические изменения обнаруживают в сус­тавах и во всей системе соединительной ткани.

В первой стадии, которая может продолжаться несколько лет, в синовиальной оболочке происходят мукоидные и фибриноидные изменения, она становится отечной, полнокровной, с очагами кровоизлияний. В полости сустава накапливается серозный вы­пот. Часть ворсин синовиальной оболочки, подвергшихся фибриноидному некрозу, образует плотные слепки — "рисовые тельца". На ранней стадии выражены капилляриты, пролиферативно-нек-ротические васкулиты главным образом мелких венул и артериол, в стенках сосудов — фибриноид и иммунные комплексы. Изме­нения суставного хряща в этой стадии не выражены.

Во второй стадии синовита происходит выраженная пролифе­рация синовиоцитов, отмечается гипертрофия ворсинок. Строма инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. На поверхности синовиальной оболочки обнаруживаются наложения фибрина, способствующего пролиферации фибробластов. Сосуды в состоянии продуктивного воспаления. На суставных концах костей формируется грануляционная ткань, которая в виде пласта (паннуса) наползает на хрящ и врастает в него и в синовиальную оболочку. Хрящ под паннусом истончается, в нем появляются глубокие трещины, участки обызвествления. Затем происходит замещение хряща фиброзной тканью и костью. Паннус резко су­живает суставную полость, что обусловливает развитие тугопо-движности сустава, могут развиваться вывихи или подвывихи. Характерна наружная девиация пораженных суставов, особенно кистей рук — "плавники моржа". В суставных концах костей на­растает остеопороз, возможны переломы. Между остатками кост­ной ткани разрастается грануляционная и фиброзная ткань с оча­гами фибриноидного некроза, инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Одновременно происходит восста­новление костной ткани, результатом чего являются анкилозы суставов.

В третьей стадии, которая может развиваться через 15— 30 лет, формируются фиброзно-костные анкилозы, обусловли­вающие прогрессирующую обездвиженность больного. Однако процессы дезорганизации тканей суставов продолжаются и на этой стадии.

Внесуставные висцеральные проявления ревматоидного артрита наблюдаются у 20—25 % больных и характеризуются образовани­ем во многих органах и тканях, но чаще — в коже и синовиаль­ной оболочке суставов ревматоидных узлов диаметром от 0,5 до 3 см. На разрезе они состоят из крошащихся серо-желтых масс, окруженных фиброзной капсулой. В основе формирования узлов лежат аутоиммунные реакции, проявляющиеся процессами дез­организации соединительной ткани, продуктивным воспалением и генерализованным васкулитом. В структурах иммунной систе­мы — гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, плазмоцитоз костного мозга. Поражение сердца при ревматоидном артрите проявляется в виде перикардита, миокардита, эндокардита, рев­матоидных узлов, кардиосклероза. Нередки полисерозит, поражения почек, а также амилоидоз. В легких – фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узлы, плеврит с исходом в фиброз плевры.

Часто отмечается атрофия скелетных мышц.

Осложнения — подвывихи и вывихи мелких суставов, обуслов­ленные фиброзными и костными анкилозами, переломы костей, анемия.

Исходом является хроническая почечная недостаточность, обу­словленная амилоидозом, или смерть от присоединения вторич­ной инфекции.