Общая гнойная инфекция (сепсис).

Несмотря на достижения современной медицины сепсис (гноекровие) или заражение крови одно из самых тяжелых, опасных и мало изученных проблем хирургии с летальностью в 40-60%. До настоящего времени нет единой классификации и терминологии сепсиса. Продолжаются дискуссии и по вопросу является ли это заболевание самостоятельным или осложнением гнойной инфекции. Некоторые авторы считают, что сепсис не должен выделяться в самостоятельную форму заболевания (П.Н.Напалков, Г.И.Уткин). Они считают, что реакция на нагноение бывает при всех гнойных заболеваниях. В связи с этим П.Н.Напалков предложил термин септическое состояние, но затем он от него отказался, как не имеющий патогенетической основы. Учитывая актуальность проблемы в СССР в г.Тбилиси в 1978 году. создан единственный в мире Всесоюзный сепсологический центр.

В литературе описано несколько определений сепсиса: 1.Сепсис– это общая гнойная инфекция с гнойными метастазами или без них. (И.Т. Руфанов). 2. Сепсис есть такой общеинфекционный процесс, который нацело утратил свою первоначальную зависимость от местного очага (И.В.Давыдовский). Эта формулировка особенно подходит к той ситуации, когда гнойник явившийся причиной сепсиса зажил, а сам сепсис продолжается, что подтверждает право существования сепсиса как самостоятельного заболевания. 3. Сепсис–это неспособность иммунной системы организма локализовать очаг гнойной инфекции как местное воспаление (М.В.Гринев, М.И.Громов, 1997). 4.Сепсис – это синдром системного воспалительного ответа (В.П.Шано и другие участники согласительной комиссии по сепсису, Чикаго, 1991).

Проблема сепсиса тесно связана с такими понятиями, как входные ворота, бактериемия, первичные и вторичные гнойники. Входные ворота инфекции – это очаг воспаления, возникающий на месте внедрения инфекции (фурункулы, карбункулы, маститы, абсцессы, флегмоны, инфицированные раны и др.). Поступление в ток крови бактерий и их циркуляция называется бактериемией. Транзиторная бактериемия может возникать и у здоровых людей, например при чистке зубов. Однако это не приводит к сепсису, так как организм успешно справляется с этой инфекцией. При сепсисе в условиях интоксикации и подавления иммунитета эта его способность снижается. Все гнойные заболевания, приводящие к сепсису, являются первичными очагами, а возникающие от метастазирования бактерий в другие органы и ткани, называются вторичными или метастатическими (легкие, печень, мозг, глаза, мягкие ткани и др.).

Патогенез сепсиса, как и других гнойных заболеваний определяется 3 факторами: 1) Микробиологический. Это патогенность и доза бактерий поступающих в ток крови. Некоторые бактерии (патогенный стафилококк и др.) имеют факторы патогенности или факторы распространения (фибринолизин, гиалуронидаза). При этом фибринолизин растворяет фибрин, способствующий ограничению гнойно-воспалительного очага, а гиалуронидаза, растворяя гиалуроновую кислоту, соединительной ткани способствует распространению бактерий; 2) Местные факторы. Эти факторы обусловлены наличием гнойно-некротических тканей и не дренируемых гнойников, слабой реакцией организма на ограничение процесса вследствие его ослабления общими заболеваниями или самим гнойным процессом. К ограничительным процессам относятся лейкоцитарный вал, пиогенная оболочка, а в более поздней стадии грануляционный вал, а при образовании вокруг гнойной полости фиброзной оболочки указывает на формирование хронического процесса (хронический абсцесс легкого, хронический остеомиелит). Разрушение этих механизмов в результате травм гнойника (ушиб области гнойника, выдавливание фурункула, или обкалывание его большим объемом растворов, трепанация кости с помощью долота и молотка при остром остеомиелите) способствуют прорыву инфекции и бактериальных токсинов в ток крови и развитию сепсиса или сетикотоксического (септического, бактериального шока). 3) Реактивность организма (факторы общего характера). Ослабление организма в результате общего заболевания, особенно сахарный диабет, анемия, гипопротеинемиия, стресс, гиповитаминоз, недостаточное питание, приводят к нарушению функции иммунной защиты.

Сейчас считается, что в патогенезе сепсиса играет роль активация токсинами бактерий макрофагов и циркулирующих моноцитов, вырабатывающих цитокины повреждающие эндотелий сосудов органов и тканей.

Сепсис не имеет специфических патологоанатомических изменений во внутренних органах и тканях. Здесь наблюдаются тромбофлебиты, кровоизлияния, дегенеративные изменения. Если сепсис протекает с метастазами, то метастатические гнойники могут обнаруживаться в органах и тканях (печень, легкие, мозг, глаза, мягкие ткани).

При исследовании сердечной мышцы, она имеет вареный тусклый вид. Гистологически отмечается миокардит, эндокардит, жировая или зернистая дистрофия мышечных волокон. В легких имеются явления пневмонии, иногда геморрагического характера, с образованием абсцессов. Изменения в печени характеризуются явлениями септического гепатита с зернистой или жировой дистрофией. В почках отмечается некротический нефроз, септический нефрит, а также дистрофия клеток. В надпочечниках некротические изменения и кровоизлияния. Изменения в ЦНС характеризуются отеком, энцефалитом, менингитом. Селезенка увеличена, полнокровна с участками распада и некроза клеток. Лимфоузлы увеличены, с десквамацией эпителия синусов.

Классификация

I. По возбудителю:

1) стафилококковый

2) стрептококковый

3) пневмококковый

4) колибациллярный

5) гонококковый

6) анаэробный

7) смешанный

II. По источнику:

1) раневой

2) при внутренних болезнях (ангина, пневмония)

3) послеоперационный

4) криптогенный

III. По локализации первичного очага:

1) гинекологический

2) хирургический

3) урологический

4) отогенный

5) одонтогенный

6) раневой

7) нозокомиальный (ятрогенный)

IV. По клинической картине:

1) молниеносный

2) острый

3) подострый

4) рецидивирующий

5) хронический

V. По времени развития:

1) ранний (первые 10-14 дней с момента заболевания)

2) поздний (развивается позже 2 недель)

VI. По характеру реакции:

1) гиперэргическая форма

2) нормэргическая форма

3) гипоэргическая форма.