Остеомиелиты, артриты

Остеомиелит – гнойно-деструктивное заболевание, характеризуемое воспалением костной ткани с вовлечением костного мозга, компактного вещества, надкостницы и нередко окружающих тканей. Хотя в процесс вовлекаются все элементы кости, но сам термин означает только воспаление костного мозга (myelitis). Термин. ввел Рейно (1831). А.Нелатон (1834) назвал этим термином острый гематогенный остеомиелит. Заменить термин «остеомиелит» на термины «паностит», или «остеит» пытались англо-американские хирурги, но это не увенчалось успехом и термин закрепился.

Кость по своему строению состоит из надкостницы, компактного и губчатого вещества. Надкостница в свою очередь имеет 2 слоя: сосудистый – питающий кость и ростковый, из которого происходит регенерация кости. От надкостницы в кость проходят сосуды через каналы Фолькмана.

Классификация остеомиелита

1. По этиологии:

- неспецифический

-специфический (туберкулезный, лепрозный, сифилитический, бруцеллезный).

2. По путям инфицирования:

- гематогенный

- негематогенный: а) травматический после открытого перелома; б) огнестрельный; в) послеоперационный; г) спицевой (С.Попкиров).

1. По клиническому течению:

- гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая и местная формы по Т.П.Краснобаеву, 1925); б) первично хронический; в) вторично хронический.

- негематогенный: а) острый; б) хронический.

Наиболее частой формой по происхождению является острый гематогенный остеомиелит, который в 85 % отмечается у детей и в 15 % у взрослых. Посттравматический остеомиелит наблюдается после открытых переломов костей и огнестрельных ранений. Так же бывает послеоперационный в том числе и «спицевой» остеомиелит ( в месте выхода спиц, проведенных через кость для скелетного вытяжения , или для установки аппарата Илизарова).

Кроме того, по течению остеомиелит делится на острый и хронический.

Встречается и так называемый антибиотический остеомиелит,отличающийся меньшей тяжестью течения, связанного с применением антибиотиков (С.Попкиров). По локализации остеомиелит делится на эпифизарный, метафизарный, диафизарный. Эпифизарный остеомиелит наблюдается в основном у детей до двух лет.

Хронический остеомиелит – делится на первично-хронический и хронический остеомиелит вследствие перенесенной его острой формы.

Этиология и патогенез. В этиологии острого остеомиелита может быть любой микроб, но чаще стафилококк. Карл Гарре (1857-1928), ввел гной от больного гематогенным остеомиелитом себе в предплечье, и получив абсцесс этим доказал бактериальную его природу.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита объясняет несколько теорий.

Сосудистая или эмболическая теория (Лексер-Бобров, 1894). Эта теория объясняет более высокую частоту остеомиелита у детей тем, что у них в метафизарных сосудах имеются бухты и выпячивания, где происходит завихрение крови и создается возможность для оседания бактериальных эмболов. Профессор Привес отрицал наличие конечных метафизарных сосудов.

В 50-65% при остеомиелите удаётся установить травму кости (ушиб). Роль травмы здесь объясняется следующим образом: а) Снижается иммунологическая устойчивость кости; б) Происходит разрыв сосудов; в) Микробы поселяются в месте травмы, как в месте наименее устойчивым к инфекции (locus minoris resistentia). Иногда заболеванию предшествует фурункул или другое гнойное заболевание.

Аллергическая теория (Дерижанов, 1936). В эксперименте производилась сенсибилизация кроликов лошадиной сывороткой. Затем вводилась разрешающая доза сыворотки и производилось поколачивание по кости. У экспериментальных животных возникал остеомиелит.

Нервно-рефлекторная теория (Н.Н.Еланский, В.П.Агафонов). В экспериментах на собаках в кость вводились бактерии, затем проводили сшибку нервной системы (стресс) и у животных возникал остеомиелит. Без стресса заболевание не возникало. В экспериментах на кроликах после введения им в кость бактерий под наркозом остеомиелит не возникал. Если бактерии вводились без наркоза, то он возникал. Почему мальчики чаще болеют острым гематогенным остеомиелитом? Одни считают, что причина состоит в их более высокой активности. Другие объясняют

это тем, что костный мозг у мальчиков менее устойчив к инфекции.

Так как при остром гематогенном остеомиелите вследствие эксудации в полость костно-мозгового канала повышается внутрикостное давление, что способствует нарушению кровообращения в кости и образованию секвестров. Другие считают, что образование секвестров – это результат отслоения надкостницы, гноем проникшим под неё по фолькмановским каналам, так как надкостница кроме росткового имеет и сосудистый слой, перфорируя надкостницу гной распространяется затем между мышцами и под кожу. Однако по-видимому оба эти процесса способствуют образованию секвестров.

При остром посттравматическом остеомиелите важным фактором является попадание бактерий в кость, которые несмотря на самую тщательную ПХО ран, могут сохраняться в глубине костной ткани, и находясь там иногда в течение многих лет, в виде «дремлющей» инфекции при ослаблении иммунной системы организма (инфекционные воспалительные заболевания, старение, сахарный диабет, травмирование области сросшегося перелома, стресс и др.) могут дать толчок развитию остеомиелита. Этому способствуют наличие свободных, не связанных с надкостницей, отломков кости, являющихся питательной средой для бактерий. После операций на костях, инфекция может заноситься в кость с металлическими или с другими имплантантами. При спицевых остеомиелитах, инфекция с кожи по ходу спицы проникает вначале в мягкие ткани, а затем в кость (туннельная инфекция).

Клиническое течение острого гематогенного остеомиелита отличается особой тяжестью, вызванной болевым синдромом, вследствие повышения внутрикостного давления и высокой интоксикации. Недаром французский хирург Шасиньяк охарактеризовал его как костный тиф. Боли появляясь в конечности, нарастают и больной не может пользоваться конечностью. Повышается температура до высоких цифр, отмечается тахикардия, сознание больного спутывается и может отмечаться его потеря, появляется бред, беспокойство, но при этом больной щадит больную конечность, на которой отмечается отёк, увеличение ее объема по сравнению со здоровой, повышение местной температуры, а при пальпации резкая болезненность. Флюктуации и красноты на этой стадии нет, так как процесс локализуется в костномозговом канале. Однако именно на этой стадии требуется активная хирургическая тактика, так как больной может погибнуть от септико-токсического шока.

Так при токсической форме, наблюдающейся в 3-5%, состояние больных резко и быстро ухудшается, и они могут погибнуть на 2-3 сутки. Локальный очаг в некоторых случаях найти сложно, а иногда и невозможно.

Септикопиемическая форма наблюдается в 50%. Здесь часто имеется 2 гнойных очага – один основной в кости, второй метастатический в лёгких, печени, или в других органах.

Местная форма, отмечающаяся в 30-40%, сопровождается преобладанием местных симптомов. Общие симптомы выражены меньше.

При гематогенных остеомиелитах первое время основное значение имеет клиника заболевания, так как рентгенологические изменения (отслоение надкостницы, деструкция кости) появляются на 10-14 день. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Дифференциальный диагнозпроводится с такими заболеваниями как травма, ревматизм, туберкулез, опухоль, тромбофлебит глубоких вен, глубокая межмышечная флегмона.

Эпифизарный остеомиелит наблюдается в основном у детей до трехлетнего возраста и здесь в процесс может вовлекаться сустав, иногда с поражением ростковой зоны и нарушением роста конечности.

Остеомиелит костей таза даёт такие осложнения, как менингиты, забрюшинные флегмоны, флегмоны полости таза, абсцессы предстательной железы. Остеомиелит позвонков часто сопровождается менингитом, а так же может быть причиной неврологических нарушений (тетрапарезы, нижние парапарезы, тазовые нарушения).

После лечения острого остеомиелита состояние больного улучшается, и процесс может перейти во вторично-хронический остеомиелит. Если при остром остеомиелите образовались секвестры, то вокруг их образуется секвестральная коробка, по другим определениям «гроб» или «клоака» (Попкиров С.). Рентгенологически вокруг секвестральной коробки определяются явления остеосклероза с образованием замкнутой полости, в которой определяются свободные участки кости (секвестры). Часто секвестральная коробка сообщается с поверхностью кожи свищом с гнойным отделяемым, а иногда и с мелкими секвестрами. Если секвестры не образуются, то острый остеомиелит оставляет после себя явления остеосклероза (эбурнеация). Рентгенологически костно-мозговой канал сужен или облитерирован, участки просветления чередуются с участками остеосклероза, контуры кости бугристые, неровные, надкостница утолщена, неровная в виде бахромы (бахромчатый остеомиелит).

Первично-хронический остеомиелит имеет следующие формы: 1. Склерозирующий остеомиелит Гарре. 2. Альбуминный остеомиелит Олье. 3. Абсцесс Броди.

Эти формы остеомиелита клинически характеризуются болями в костях, невысокой температурой, отёком конечности. Рентгенологически, при абсцессе Броди, в кости определяется небольшая полость абсцесса, без изменений со стороны надкостницы. При альбуминозном остеомиелите Олье в костно-мозговой полости скапливается серозная, густая жидкость, без образования секвестров и без вовлечения в процесс надкостницы. Склерозирующий остеомиелит Гарре рентгенологически проявляется склерозом компактной части кости с мелкими участками просветления.

Лечение. В хирургическом лечении острого остеомиелита применялись следующие операции: 1. Ампутация или экзартикуляция конечности. Использовалась до 1925 года. Оставлена из-за её калечащего характера. 2. Резекция кости (Olier , Н.Н.Петров). Так же была оставлена, так как приводила к образованию ложных суставов. 3. Трепанация кости (Т.П.Краснобаев, 1925). Данная операция сопровождалась летальностью в 30-70 % , так как она проводилась с помощью долота и молотка с целью формирования большой полости, что вело к образованию трещин в кости, нарушению местных защитных механизмов(лейкоцитарный вал, пиогеная оболочка, гранулярный вал), распространению инфекции по трещинам и в дальнейшем к прогрессированию процесса и даже к сепсису. 4. Периостеотомия (Т.П.Краснобаев, 1927) Учитывая недостатки указанной выше операции, Т. П. Краснобаев стал производить только периостеотомию в зоне остеомиелитического процесса. Летальность при этом снизилась до 25% , о чем Т.П.Краснобаев сообщил на 17 съезде хирургов Российской Федерации (1927). 5. Наиболее патогенетически обоснованной и эффективной операцией в настоящее время считается операция декомпрессивная остеоперфорация (С.И.Ворончихин, 1952). Компактная часть кости здесь перфорируется до костно-мозгового канала шилом или сверлом. На протяжении кости делается несколько таких отверстий, из которых при наличии остеомиелита под давлением выделяется гной. Диаметр отверстий не должен быть более 5 мм. В костно – мозговой канал для промывания антисептиками проводится тонкая трубка. Конечность иммобилизируется гипсовой лонгетой. Назначается антибактериальная, противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия.

В лечении хронического остеомиелита применяется операциясеквестрэктомия, секвестрнекрэктомия или фистулосеквестрнекрэктомия. При этом удаляются все грануляции, секвестры и иссекаются свищи. Секвестральной полости необходимо придать форму корыта без образования нависающих козырьков, под которыми могут оставаться мелкие секвестры или грануляции, приводящие к обострению остеомиелита. Необходимо выскоблить стенки секвестральной коробки до появления капиллярного кровотечения (кровяная роса) и обработать их антисептиком.

Для закрытия секвестральной полости применяются следующие методы: 1. Кровяной сгусток (Шеде-Бир). Для этого дожидаются, пока секвестральная коробка не заполнится кровью, выделяющейся из ее стенок. Свернувшись, кровь становится основой для восстановления кости. 2. Использование собственных тканей организма (мышца на ножке по Абражанову, кожный стебель по Филатову, жировая ткань, большой сальник на ножке).

Кроме того, применялись всевозможные пломбы (декальцинированная или консервированная кость, хрящ, гипс, сахар с хлорамином, жженная кость и др.) и вводимые с целью вживления (губка). К настоящему времени создано ряд новых биологических пломбировочных материалов, одним из них является колапол КП-3 (ЗАО «Полистом»).

Артриты. Известно, что сустав образуют не менее двух костей. Суставной хрящ, синовиальная жидкость, капсула, участвуя в образовании сустава и его функционировании придают ему защитную и барьерную функции. Хрящ не имеет сосудов и нервов и питается синовиальной жидкостью, поэтому он устойчив к инфекции. Но если инфекция и гной проникли под хрящ, то, отслаиваясь, он начинает гибнуть. Там, где есть сосуды, развиваются грануляции, способствующие атрофии хряща и его гибели, с образованием на нем узур и обнажением кости. Синовиальная оболочка тоже защищает сустав от инфекции, она имеет два слоя: сосудистый и соединительно-тканный. При нарушении ее структуры она превращается в поглощающуюся мембрану с развитием воспаления (отек, утолщение, гиперемия, фибринозные пленки).

Инфекция проникает в сустав следующими путями: 1) Ранения, проникающие в сустав, 2) Ранения вблизи сустава, 3) Гнойный процесс вблизи сустава (остеомиелит), 4) Гематогенно и лимфогенно.

В зависимости от путей проникновения артриты делятся на первичные, возникающие вследствие ранения, пункции, гематогенно или лимфогенно и вторичный,являющий следствием проникновения инфекции из рядом расположенных гнойников.

Флора, вызывающая артриты может быть неспецифической (стафилококки, стрептококки и др.) и специфической (гонококк, брюшной тиф, туберкулез и др.). Чаще поражается коленный сустав (гонит), реже тазобедренный (коксит), ещё реже плечевой (омартрит).

Классификация артрита (А.В.Каплан и соавт., 1985).

1. Серозный (синовит) и серозно-фибринозный артрит.

2. Эмпиема сустава, или гнойный артрит.

3. Капсулярная флегмона и панартрит.

4. Остеоартрит с параартритулярной флегмоной и затеками.

При серозном и серозно-фибринозном воспалении в полости сустава образуется серозная жидкость. Синовиальная оболочка гиперемирована, покрыта фибрином. Движения болезненны, но больной может ходить, сустав увеличен в объёме. Положителен симптом баллотирования надколенника. При эмпиеме сустава в нём образуется гной. Поражается и внутренний слой синовиальной оболочки. Местами он расплавлен. Конечность полусогнута в суставе. Отмечается отек и болезненность. Боли постоянные и усиливаются при движении. Отмечается высокая температура и симптомы интоксикации.

Капсулярная флегмона бывает богатой и бедной эксудатом (Пайр). Последняя прогностически более тяжелая и исход хуже. Хрящ отслаивается, нагноение переходит на глубокие ткани суставной сумки, она расплавляется и вследствие этого образуются параартикулярные гнойники. Боли очень сильные и движения в суставе невозможны, отмечаются высокая температура, болезненность, озноб. Сустав отечен, резко болезнен при пальпации, но эксудата может и не быть, так как он выходит в параартикулярные ткани через дефекты в суставной капсуле.

При панартрите капсулярный аппарат представляет собой грануляционную ткань, обрывки хряща, межтканевые гнойники, иногда и костные секвестры, что указывает на развитие остеоартрита. Состояние таких больных тяжелое, отмечается высокая температура, озноб, иногда сепсис.

В лечении при серозном и серозно-фабринозном артритах проводится пункция сустава, иногда с промыванием антисептиками. При эмпиемах должна выполняться артротомия с вскрытием верхнего заворота, удалением некротических тканей и широким дренированием сустава и установлением трубок для его промывания. Если процесс прогрессирует, то производится резекция сустава. Это же делается и при капсулярной флегмоне и остеоартритах. Все нежизнеспособные ткани при этом удаляются. Капсула иссекается, суставные концы костей спиливаются на 1,5-2 см. Все параартикулярные затеки на бедро и голень должны быть вскрыты и дренированы.

Осуществляется иммобилизация конечности. Раневой процесс лечится по общим правилам. Назначаются антибиотики, десенсибилизирующая противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия, переливание плазмы, в том числе и направленного иммунологического действия.

Литература

1. Акжигитов Г.Н. Гематогенный остеомиелит / Г.Н.Акжигитов, Я.Б. Юдин.- М.: «Медицина».-1998.-288 с.

2. Каплан А.В. Гнойная травматология костей и суставов / А.В.Каплан, Н.Е.Махсон, В.М. Мельникова. -М.: «Медицина»-1985.-384 с.

3. Кутин А.А. Гематогенный остеомиелит у взрослых / А.А.Кутин, Н.И. Мосиенко.- М.: «Медицина и жизнь».-2000.-223 с.

Глава 28.