Механизм действия дренажей.

1. Отток гнойного отделяемого по дренажной трубке происходит в силу тяжести вытекаемого экссудата, поэтому дренажная трубка должна находится в самой нижней точке гнойной полости.

2. Отток гнойного экссудата осуществляется в силу всасывающего капиллярного свойства дренажа (по принципу фитиля).

3. Отток гнойного эксудата осуществляется за счет активного отсасывания его с помощью различных аспирационных систем.

В клинической практике используют различные виды дренажей. Дренажные системы могут быть открытыми и закрытыми, пассивными и активными.

Открытые дренажные системы используются при дренировании открытых гнойных полостей (гнойных ран). Механизм действия их основан на пассивном оттоке гнойного содержимого из полости в силу тяжести жидкости или на принципе капиллярности дренажа. Первый механизм осуществляется с помощью резиновых трубок и резиновых полосок. Для нормального функционирования такого дренажа он должен быть установлен так, чтобы его внутренний конец располагался в самом низком участке полости (пассивный дренаж). Второй механизм дренирования гнойной полости возможен при использовании в качестве дренажа гигроскопических тканей (марли), вводимых в полость гнойного очага.

Использование активной дренирующей системы позволяет выполнять постоянное промывание гнойной полости растворами антисептиков, которые вводятся в эту полость через специальную промывную систему.

Закрытые дренажные системы применяются для дренирования герметически закрытых гнойных полостей после пункции последних. Эвакуация содержимого этих полостей производится за счет активной аспирации, которая осуществляется на основе либо принципа сифона, либо вакуума. Введение в закрытую полость двухпросветных дренажей позволяет осуществлять одномоментное промывание этой полости раствором антисептика.

Обезболивание.При хирургических вмешательствах, в зависимости от его объема и длительности, применяют как общее, так и местное обезболивание.

Предоперационная подготовка. Если гнойный очаг ограничен и небольших размеров, отсутствует гнойная интоксикация, то предоперационная подготовка кратковременная и минимальная. При выраженном гнойном процессе с общей реакцией организма, интоксикацией, предоперационная подготовка более длительная и включает переливание жидкостей, сердечных препаратов, антибактериальной терапии.

В послеоперационном периоде, на фоне антибактериальной терапии широко применяют: ультразвук, гипербарическую оксигенацию, УФО крови, плазмаферез, гема - и лимфасорбцию.

Контрольные вопросы

1. Какие бывают проявления общей реакции организма на хирургическую инфекцию?

2. Возбудители хирургической инфекции.

3. Какие условия являются благоприятными для развития хирургической инфекции?

4. Проявления общей и местной реакции организма на внедрение микробов. Виды реакций организма.

5. Классификация хирургической инфекции.

6. Методы применения антибиотиков.

7. Виды оперативных вмешательств при хирургической инфекции.

8. Виды дренажей.

ЛЕКЦИЯ 16

ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Прогрессирование хирургической инфекции сопровождается нарастанием эндогенной интоксикации. Под эндогенной интоксикацией подразумевается поступление и накопление в организме токсических продуктов различного генеза, в том числе продуктов промежуточного и нормального обмена веществ в повышенных количествах (мочевина, креатенин, билирубин, лактат, пируват и др.), веществ повышенного протеолиза, гидролиза, ферментов свертывающей, фибринолитической систем, медиаторов воспаления, антител, биогенных аминов, продуктов жизнедеятельности и распада патогенной микрофлоры.

Впервые данные о существовании обладающих выраженным токсическими свойствами молекул со средней молекулярной массой более 300 Д были получены В.Н. Scribner в 1965г.

В состав МСМ входит около 30 биологически активных пептидов, в том числе: азопрессин, окситоцин, глюкагон, кальцитонин, продукты деградации фибрина (ингибируют тромбин, оказывают сильных вазоконстрикторный эффект), мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммонийные соли, билирубин.

80% МСМ расщепляется, инактивируется или частично разрушается внутри проксимальных тубул почек. 95% МСМ удаляется путем гломерулярной фильтрации.

К эндотоксинам относятся:

- продукты распада тканей (средние молекулы). Высокий уровень МСМ часто обусловлен интенсивными процессами тромбообразования и тромболизиса;

- низкомолекулярные токсины (мочевина, креатинин, билирубин и др.);

- биологически активные амины (гистамин, серотонин, брадикинин и др.);

- продукты гниения белков в кишечнике (индол, фенол, скатол);

- токсины микроорганизмов;

- кетоновые тела, образующиеся и накапливающиеся в организме при дефиците глюкозы;

- ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота.

Эндогенная интоксикация осуществляется также эндотоксинами, являющимися по своей природе фосфолипидопептидными веществами и находящимися внутри бактериальной клетки. Они тесно связаны с её клеточными структурами, не экскретируются и попадают во внутреннюю среду организма, вследствие разрушения бактерий, как правило, устойчивы к свету, температурным колебаниям.

В хирургии эндогенная интоксикация чаще наблюдается:

1. При травмах с обширным некрозом мягких тканей;

2. Тяжелых формах местной и общей гнойной инфекции;

3. Нарушении естественных механизмов детоксикации организма (печеночная или почечная недостаточность).

Первичными источниками эндогенной интоксикации могут быть:

1. Очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей.

2. Инфекционные очаги воспалительной деструкции тканей.

3. Места естественного содержания микробов в больших количествах (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные пути).

По клиническому течению эндогенная интоксикация может иметь бурное течение, по типу септического шока, или принимать затяжное или хроническое течение (например, хронический остеомиелит).

Биохимическая природа источника эндогенной интоксикации включает четыре формы:

1. Инфекционная, связанная с микробными токсинами;

2. Резорбционная, связанная с всасыванием продуктов распада тканей;

3. Обменная, обусловленная накоплением в организме продуктов промежуточного обмена тканей;

4. Ретенционная, связанная с задержкой в организме продуктов конечного метаболизма (при нарушении функции печени и почек).

Основными точками приложения эндотоксинов является эндотелий сосудов, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы. Кроме того, попадая в кровь, эндотоксины способствуют усилению выделения вазоактивных веществ: катехоламинов и гистаминоподобных вазодилата-торов.

На начальных этапах интоксикации важную роль играют катехоламины, вызывая генерализованный сосудистый спазм и стимуляцию сердечной деятельности. В последующем, на фоне ишемии периферических тканей, происходит накопление кислых продуктов анаэробного метаболизма, которые способствуют изменению чувствительности микрососудов. Параллельная стимуляция эндотоксинами выделения гистамина, способствует вазомоторному коллапсу с депонированием крови в системе микроциркуляции. Эндотоксины на фоне паралича сосудов приводят к повышению проницаемости микрососудов с выходом вначале плазмы, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство. При интерстициальном отеке тканей нарушается функция жизненно-важных органов (легких, печени, сердца, почек), что усугубляет эндогенную интоксикацию с развитием полиорганной недостаточности.

Одним из важнейших факторов патогенеза эндогенной интоксикации является серотонин, который выделяется из тромбоцитов под воздействием бактериальных эндотоксинов. Серотонин по степени вазодилататорного воздействия на сосуды в 100 раз активнее гистамина и в значительно большей степени повышает проницаемость капилляров. Нарушение гемодинамики в микроциркуляторном звене является фактором, приводящим к развитию порочного круга и который становится ведущим звеном в патогенезе эндогенной интоксикации. Прогрессирующая циркуляторная недостаточность, гипоксия тканей способствуют в десятки раз повышению протеолитической активности крови, вследствие разрушения лизосом клеток и выделения в общий кровоток гидролаз и катепсинов. Циркуляторная недостаточность усугубляется выделением кинина и брадикинина при взаимодействии эндотоксинов с жидкой частью и клеточными элементами крови.

Стаз в системе микроциркуляции способствует развитию внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), усугубляющего микроциркуляторные нарушения и способствующего переходу организма в состояние декомпенсации.

Степень эндотоксемии определяется как по клинической картине воспалительного процесса, так и по лабораторным данным, проявляющимся лейкоцитозом со сдвигом лейкоформулы влево, эритро -, тромбоцитопенией, нарастанием лейкоцитарного индекса интоксикации, которая рассчитывается по формуле (Я.Я. Каль-Калиф, 1941):

(С+2П+4Ми)*(Пл+1)

ЛИИ =-----------------------------------

Мо+Ли)*(Э+1) ,

где: С – сегментоядерные лейкоциты;

П – палочкоядерные лецкоциты;

Ю – юные;

Ми – миелоциты;

Пл – плазматические клетки;

Мо – моноциты;

Ли – лимфоциты;

Э – эозинофилы

Нормальная величина индекса равна 1, его повышение до 4-5 свидетельствует о выраженной эндогенной интоксикации.

Степень эндотоксикоза можно определить с помощью биологического метода – парамецийного теста. Сущность метода заключается в измерении времени жизнеспособности парамеций (инфузорий) – «парамецийного времени» в присутствии токсического фактора, находящегося в биологической жидкости. В качестве контроля определяют время выживаемости инфузорий в присутствии плазмы или сыворотки крови здоровых людей. Определяют содержание молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови и лимфе.

Кроме того, лабораторные исследования указывают на гипонатриемию и гиперкалиемию, снижение рН крови с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, гипопротеинемию, гиперазотемию, гиповолемию.