Возбудители хирургической инфекции

Основными возбудителями хирургической инфекции являются патогенный плазмокоагулирующий полирезистентный стафилококк и различные грамотрицательные микробы семейства Enterobacteriaceae и рода Pseudomonos, т.е. представители условно патогенной микрофлоры, с которыми в норме организм справляется за счет эволюционно сложившихся естественных факторов защиты, и которые нарушаются после хирургических вмешательств.

Отмечая важную роль стафилококков в возникновении хирургической инфекции, необходимо выделить два ведущих фактора, влияющих на рост инфекционных осложнений в клинике. Это, прежде всего, широкое распространение патогенных стафилококков и большой процент их носительства среди медицинских работников и больных, находящихся в лечебных учреждениях, а также способность патогенных стафилококков к быстрой адаптации к химиопрепаратам и, главным образом, к антибиотикам, что способствует широкому распространению их полирезистентных форм.

В настоящее время установлено, что причиной острых гнойных процессов почти у 79% больных является стафилококк, причем в 69% случаев отмечается стафилококковая моноинфекция.

В клинической практике нередко приходится иметь дело со смешанной инфекцией, когда в развитии патологического процесса принимают участие различные микроорганизмы.

Из представителей группы протея в гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis. Протей может усугублять тяжесть гнойного процесса, отягощать течение стафилококковой инфекции. Находясь в симбиотическом или антагонистическом взаимоотношении с другими возбудителями инфекции, протей, как кишечная и синегнойная палочка, может создавать условия для размножения одних возбудителей и подавлять рост и размножение других. В связи с этим использование антибактериальных препаратов для борьбы с раневой инфекцией должно обязательно предусматривать целенаправленное воздействие на всю ассоциацию микробов.

Стафилококки являются основной флорой при таких гнойных заболеваниях как панариций, фурункул, карбункул, остеомиелит и др.

При длительно не заживающих ранах и язвах чаще встречаются ассоциации стафилококк и стрептококк, стафилококк и вульгарный протей, реже др. ассоциации. Стафилококк – основной возбудитель сепсиса.

Особенностью стафилококковой инфекции является также его способность вызывать эпидемические вспышки инфекции (госпитальная инфекция, стафилококковые эпидемии).

Условно-патогенные штаммы микроорганизмов при определенных условиях могут привести к развитию гнойно-воспалительного процесса.

Широкое применение антибиотиков в клинической практике изменило не только видовой состав микроорганизмов, но и привело к прогрессивному увеличению числа антибиотикорезистентных штаммов, чему способствовало применение антибиотиков без должных к тому показаний и в неоправданно малых дозах, а также краткосрочные курсы антибиотикотерапии.

О значении определения антибиотикорезистентности и необходимости проведения специального контроля за чувствительностью к микроорга-низмам в лечении гнойных ран свидетельствует высокая (80-90%) эффективность антибиотикотерапии, проводимая с учетом чувствительности.

Патогенез. Общеизвестно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи и слизистых во внутреннюю среду организма (травма и др.). Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубь лежащие ткани. Дальнейшее распространение и развитие процесса определяется соотношением количества и вирулентности попавших микроорганизмов с иммунобиологическими силами организма.

Большое значение имеют местные процессы и условия. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях с хорошей развитой сетью кровеносных сосудов (лицо, голова) и наоборот.

Считается, что попавшие в рану микроорганизмы в среднем начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться в ней через 6 часов. Проникновение гноеродных микробов не обязательно ведет к возникновению нагноения, поскольку в значительной части случаев они погибают под воздействием защитных сил организма.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов, являются:

а) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые ткани);

б) одновременное проникновение нескольких микроорганизмов (полиинфекция);

в) проникновение микробов повышенной вирулентности.

Для воспалительного процесса характерны три вида патологических изменений в зоне локализации очага:

а) альтерация(повреждение тканей, вследствие воспалительного процесса);

б) экссудация (накопление в тканях транссудата);

в) пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов).

Развитие воспаления всегда начинается с альтерации ткани, играющей роль пускового механизма воспалительного процесса. Начальная фаза воспаления сопровождается спазмом сосудов с последующим развитием местной гипоксии, которая приводит к повышению проницаемости мембран и выходом лизосомальных ферментов в межклеточное пространство.

Лизосомные ферменты, воздействуя на тучные клетки, вызывают высвобождение из них гистамина, который играет важную роль в повышении сосудистой проницаемости. Под действием гистамина наступает расширение просвета сосудов, замедление кровотока в мелких венах и капиллярах, развивается венозный стаз, приводящий кгиперемии кожи. Воздействие лизосомных ферментов и токсинов микробной клетки на нервные окончания, а также их сдавление эксудатом вызываетболь.Расширение просвета сосудов и замедление скорости кровотока в них сопровождаются повышением их проницаемости и выходом плазмы в межклеточное пространство с последующим развитием инфильтрации и отека мягких тканей

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, вызванный несколькими видами микробных штаммов. Вторичная инфекция не только ухудшает течение воспалительного процесса, но и повышает биологическую активность первичной инфекции, поэтому следует пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма на внедрение микроорганизмов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию в виде изменения кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз, способствующий повышению проницаемости микрососудов и развитию отека, затем появление болей, местное повышение температуры.

Результатом местной реакции на проникновение в него гнойной инфекции является развитие защитных барьеров в виде лейкоцитарного вала, а затем и грануляционного вала с формированием пиогенной оболочки. При естественном течении воспалительного процесса гной расплавляет мягкие ткани и прорывается наружу, но может по межмышечным пространствам и лимфатическим путям проникать в отдаленные ткани и вызывать септикопиемию.

Параллельно с местной реакцией организма на гнойную инфекцию, как правило, возникает общая реакция, степень которой определяется количеством бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникающих в организм из очага поражения, а также сопротивляемостью организма.

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры вокруг очага внедрения бактерий образуются медленно, что приводит к выходу инфекционного агента и токсинов из очага через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях развиваетсяинтоксикация,проявляющаяся общей реакцией организма, степень которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, попавших в кровь(токсинемии), а также от сопротивляемости организма.

Эффективная мобилизация защитных механизмов в организме не всегда возможна. Нередко в пораженном гнойной инфекцией организме существует ряд функциональных нарушений и морфологических изменений органов и систем, которые благоприятствуют развитию не только местной, но и общей инфекции. Этому способствуют также и изменения иммунной системы.

Общая гнойная инфекция в организме больного протекает в различной форме и степени выраженности клинических признаков. Различают гиперэргическую, нормэргическую, гипоэргическую, анэргическую формы общей воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани с образованием тромбов, отека и вовлечением в процесс лимфатических сосудов. Такая гиперэргическая реакция, несмотря на лечение, нередко приводит к летальному исходу (например, молниеносная форма гематогенного остеомиелита).

У других больных процесс развивается менее остро (нормэргическая реакция). У некоторых больных местные гнойные заболевания протекают при слабовыраженной местной и общей реакциях (гипоэргическая реакция). Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс), отек окружающих тканей почти отсутствует. Процесс легко поддается лечению.

При выраженной общей реакции организма следует помнить о развитии сепсиса. Обнаружение бактерий в крови при отсутствии эффекта от лечения, свидетельствует о наличии сепсиса. В настоящее время при широком применении антибиотиков (иногда даже без назначения врача) нередко приходится наблюдать гнойный процесс при отсутствии высокой температуры и реакции со стороны крови.

Поскольку в основе развития воспалительного процесса лежит взаимодействие макроорганизма с микроорганизмами, то фактором, определяющим течение этого воспалительного процесса, является реактивная способность макроорганизма, характеризующая его защитные возможности и складываюшаяся из общей (неспецифической) и иммунологической реактивности.

В патогенезе многих инфекционных процессов большое значение приобретают изменения реактивности организма в отношении возбудителей инфекции или продуктов их обмена, в особенности те изменения, которые выражаются в повышении чувствительности организма и носят название аллергии. Под аллергиейследует пониматьвсе явления повышенной чувствительности организма, вызванной реакциями антигенов с антителами. В основе ее лежит способность усиленно вырабатывать антитела в ответ на поступление в организм аллергенов различной природы.