КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

(концентрация глюкозы в ммоль/л)

Сахарный диабет: содержание глюкозы натощак >6,1; через 2 часа после нагрузки глюкозой (перорально 75 г) > 10.

Нарушение толерантности к глюкозе:содержание глюкозынатощак

< 6,1; через 2 часа после нагрузки глюкозой (перорально 75 г) > 6,7 и < 10.

Повышенный уровень глюкозы натощак > 5,6 и < 6,1; через 2 часа после нагрузки глюкозой (перорально 75 г) < 6,7.

Глюкозурия, гипергликемия и сниженная толерантность к глюкозе характеризуют различную степень тяжести сахарного диабета.

Различают диабет:

1. Потенциальный, развивающийся у людей, конституционально склонных к этому заболеванию.

2. Латентный (скрытый), характеризующийся пониженной толерантностью к глюкозе, которая проявляется при повышенных нагрузках на организм: беременности, избыточной массе тела, стрессовых ситуациях, употреблении некоторых медикаментозных средств (кортикостероидов, препаратов, задерживающих овуляцию, и др.), эндокринных заболеваниях (акромегалия, синдром Кушинга, гипертиреоз, феохромоцитома).

3) Клинически выраженный диабет. Среди больных этой группы выделяют:

а) инсулинозависимый диабет (диабет I типа), который характеризуется первичной недостаточностью или полным отсутствием секреции инсулина;

б) неинсулинозависимый диабет (диабет II типа), возникающий вторично при ряде хронических заболеваний органов брюшной полости, эндокринных желез и сосудов. Степень угнетения секреции инсулина при диабете II типа выражена не столь значительно, но у клеток появляется резистентность к инсулину.

Инсулинозависимый диабет легкой формы наблюдается при повышении уровня сахара в крови от 5,5 до 8,9 ммоль/л, средней тяжести – до 8,9-11,1 ммоль/л, тяжелой от 11,1 до 16,6 ммоль/л.

При определении тяжести диабета необходимо учитывать склонность больных к колебаниям уровня сахара в крови, а также перенесенные обострения (кетоацидоз, гипогликемия) в анамнезе.

Трудность диагностики диабета заключается в том, что развитие заболевания происходит скрытно. Нередко наличие диабета является неожиданностью для лечащего врача.

Тяжелая операция или травма может вызвать у человека с нормальным обменом веществ состояние, по клиническим проявлениям очень близкое к сахарному диабету. Причиной подобного «постагрессионного» нарушения обмена веществ является обусловленная стрессовым состоянием стимуляция антагонистов инсулина.

В хирургической клинике, особенно при интенсивной терапии, определению содержания сахара в крови и моче необходимо уделять особое внимание. В одних случаях нарушения обмена могут быть сбалансированы с помощью парентерального питания, в других - необходимо специальное лечение, поэтому в каждом случае нследует детально оценивать состояние больного с клинически выраженным диабетом.

Возраст. Так называемый юношеский (ювенильный) диабет чаще всего проявляется внезапно в детском или подростковом возрасте. Эти больные постоянно нуждаются в регулярном введении инсулина. В связи с эндогенной недостаточностью инсулина у них отмечается склонность к кетоацидозу.

Больные, у которых диабет развился в пожилом возрасте, характеризуются стабильным состоянием обмена веществ (диабет II типа) и в силу сохранения способности секретировать собственный инсулин менее склонны к развитию кетоацидоза.

Типы конституции. Больные диабетом ювенильного типа инфантильны, реже они имеют нормальный внешний вид. Диабет в пожилом возрасте чаще встречается у тучных людей. Уменьшение массы тела повышает толерантность к глюкозе.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения диабета имеется большой арсенал лекарственных средств.

1. Диета с ограничением углеводов. Уменьшение избыточной массы тела, повышение мышечного тонуса для большинства больных диабетом (неинсулинозависимые формы) оказываются вполне достаточными мероприятиями для нормализации обмена веществ. Регулярная соразмеренная физическая тренировка вызывает «эффект экономии инсулина», снижая потребность в нем.

2Антидиабетические средства перорального применения. Препараты сульфанилмочевины (толбутамид, орабет), глибенкламид (манинил, хлорпропамид) показаны главным образом при диабете, не обусловленном или почти не обусловленном инсулиновой недостаточностью (неинсулинозависимые формы) при нормальной и сниженной массе тела больного, не поддающейся стимуляции секреции собственного инсулина. Назначение бигуанидов (адебит, силубин, буформин, метаформин) показано в основном при диабете, не обусловленном или почти не обусловленном инсулиновой недостаточностью у больных с избыточной массой тела.

3. Примерно у 15% больных диабетом инсулинявляется средством сохранения жизни.

Различают препараты инсулина с быстро наступающим действием, но сохраняющим это действие лишь в течение 5-6 ч (простой инсулин, су-инсулин) и инсулин длительного действия – от 10 до 26 ч, (инсулин-цинк-суспензия – ИЦС, аморфный – ИЦС А, кристаллический – ИЦС К, комбинированный – ИЦС, прост-аминцинкинсулин, суспензия протамин-инсулин-СИП).

Препараты продленного действия вводятся только подкожно. Внутривенно вводят простой и су-инсулин.

Самым тяжелым осложнением при инсулинотерапии может быть гипогликемия, иногда гипогликемический шок, возникающие при передозировке инсулина, недостаточном суточном приеме пищи, чрезмерной физической нагрузке или повышении чувствительности к инсулину.

Симптомы гипогликемии: ощущение голода, слабость, дрожание рук, холодный пот, побледнение лица, учащенное сердцебиение, парестезии, двоение в глазах. Это может развиться при быстром снижении уровня сахара в крови, даже если он остается в норме или немного выше нормы.

Обычно 10-15 г глюкозы (1-2 кусочка пиленого сахара), сахарного сиропа или подобных им средств достаточно для снятия симптомов гипогликемии. При отсутствии эффекта на протяжении 5-10 мин внутривенно вводят 20-60 мл 40% раствора глюкозы.

Гипогликемический шок характеризуется внезапной потерей сознания, судорогами, тахикардией, углубленным хриплым дыханием, бледностью кожных покровов. В большинстве случаев гипогликемический шок развивается внезапно. Для его лечения срочно вводят внутривенно 20 г глюкозы (50 мл 40% раствора глюкозы). Эффект наступает сразу же.

Симптомы гипогликемии должны быть хорошо известны медицинским работникам (врачу, медицинской сестре), каждому больному диабетом. Знание их особенно важно для персонала хирургических стационаров, так как в тяжелых случаях гипогликемического шока при внутривенном введении раствора глюкозы добавляют инсулин быстрого действия. Немедленно проведенная терапия в таких случаях спасает жизнь больному.

Воспалительные заболевания (аппендицит, холецистит, панкреатит, гнойные раны и т. д.), могут быть причиной возникновения лабильной формы диабета. Самые тяжелые осложнения развиваются тогда, когда у больных не вырабатывается собственный инсулин (ювенильный тип диабета, состояние после тотальной панкреатэктомии).

Гипергликемическая (диабетическая) кома – наиболее опасное осложнение в течении сахарного диабета. При этом состоянии наряду с высокими показателями сахара в крови (28-33 ммоль/л, и более) у больного отмечаются нарастающая слабость, глубокая апатия, вялость, побледнение, сухость кожи, тошнота, потеря аппетита, рвота, усиление жажды, обильное мочеиспускание, головная боль, шум в ушах, временами появляется спутанность сознания.

Диабетическая кома развивается при прекращении приема инсулина, сопутствующих острых гнойных процессах, интоксикации. Для диабетической комы характерно интенсивное выделение ацетона через легкие (запах ацетона) и с мочой.

При диабетической прекоме и коме задача неотложной терапии сводится к следующему: а) борьбе с гипергликемией и ацидозом; б) дезинтоксикации.

При уровне сахара в крови 28 ммоль/л или выше первые дозы быстродействующего (простого) инсулина могут быть до 100 ЕД. При этом 30-40 ЕД инсулина вводят внутривенно и 50-60 ЕД — под кожу. В дальнейшем инсулин надо вводить только подкожно через каждые 2-3 ч по 20-40 ЕД, строго контролируя содержание сахара в крови.

Дезинтоксикационная терапии заключается во внутривенном капельном введении раствора Рингера – 1500 мл, раствора хлорида калия 4% – 100 мл, гемодеза – 300 мл, раствора электролитов – 500 мл, раствора гидрокарбоната под контролем КЩС, эуфиллина, кокарбоксилазы, витаминов B₁, B₂, B₆, аскорбиновой кислоты, пи-польфена. Общее количество вводимых жидкостей достигает 3-5 л.

Через 1-2 ч после начала активной инсулинотерапии следует внутривенно капельно ввести 1-1,5 л 5% раствора глюкозы. Это введение глюкозы показано как для предупреждения развития гипогликемического синдрома, так и для борьбы с развившимся при коме кетоацидозом. Ассимиляция глюкозы обеспечивается вводимым инсулином. Когда больной придет в сознание и сможет пить, нужно дать ему чай с сахаром, фруктовый сок, боржоми.

При лечении коматозного состояния необходимо каждые 2 ч контролировать содержание сахара в крови и моче (если больной не мочится, нужно брать мочу катетером), определять резервную щелочность, уровень калия, натрия и хлоридов в крови.

Осложнения и сопутствующие заболевания при диабете.У больных, длительное время страдающих сахарным диабетом, атеросклероз встречается во много раз чаще, чем у людей того же возраста, но с нормальным обменом веществ, одинаково часто у мужчин и женщин.

Сопутствующие диабету заболевания (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз аорты и ее ветвей, атеросклероз сосудов головного мозга, а также склонность к тромбоэмболическим осложнениям) представляют собой дополнительные факторы риска и должны учитываться при хирургическом лечении.

Факторами риска при сахарном диабете часто являются: ожирение, гипертоническая болезнь, гипергликемия, гиперхолестеринемия. Нередко диабет осложняется нефропатией, ретинопатией.

Для диабета характерна генерализованная микроангиопатия, при который наблюдается утолщение базальной мембраны артериол, капилляров и венул вследствие избыточного отложения глюкопротеидов. Наиболее часто микроангиопатия проявляется в форме ретинопатии, гломерулосклероза, поражения мелких сосудов конечностей.

Микроангиопатия – стойко прогрессирующее состояние, осложняющее течение диабета. Она чаще наблюдается у больных с тяжелой ювенильной формой диабета, но может встречаться и при других инсулинозависимых формах этого заболевания.

При диабете наблюдается поражение периферических нервов, протекающих по типу диабетической нейропатии. Морфологически при этом выявляются: набухание леммоцитов (шванновских клеток), сегментарная демиелинизация нервных волокон, дегенерация осевых цилиндров периферических нервов. Выявляются дегенеративные изменения вегетативной нервной системы и задних столбов спинного мозга.

Клинически это проявляется нарушением сенсомоторных функций (вплоть до пареза) и снижением болевой чувствительности конечностей. Наблюдается атрофия мягких тканей бедер и голеней. Трофические нарушения и даже гангренозно-некротические поражения тканей на стопах могут протекать без выраженного болевого синдрома.

На почве нарушения вегетативной иннервации у больных диабетом могут наблюдаться расстройства моторной функции желудочно-кишечного тракта: дистония пищевода, гастропарез, атония желчного пузыря.

С хирургической точки зрения важно отметить склонность больных сахарным диабетом, особенно при длительном заболевании, к атонии желудка, вплоть до острого его расширения и, прежде всего, в послеоперационном периоде.

При тяжелых инсулинозависимых формах диабета иногда наблюдается увеличение печени, обусловленное ее жировой инфильтрацией. Функционально это проявляется снижением гликогенообразующей функции.

Острые расстройства обмена веществ при диабете иногда симулируют картину острого живота – диабетический псевдоперитонит. Диабетический псевдоперитонит, как правило, сопровождается диабетической прекомой, протекающей с кетоацидозом. По мере нормализации расстройств обмена веществ происходит стихание симптоматики острого живота. Расстройство моторной функции мочевого пузыря при сниженной чувствительности его наполнения, ведет к развитию диабетической цистопатии: атонии, сопровождающейся перерастяжением стенок мочевого пузыря, скоплению остаточной мочи, возникновению везико-уретерального рефлекса.

Операция и сахарный диабет. Диабет сам по себе может быть объектом хирургического лечения. Операция трансплантации поджелудочной железы или ее частей на сосудистой ножке или трансплантация изолированных островков Лангерганса в печень пока еще находятся в стадии эксперимента, однако этим открываются возможности аутотрансплантации островков Лангерганса после тотальной панкреатэктомии по поводу хронического панкреатита, опухолей поджелудочной железы.

В эксперименте ведется поиск получения культур, способных продуцировать инсулин островковых клеток поджелудочной железы, полученных от трупов плодов человека (4-5 мес.). Разрабатывается искусственная поджелудочная железа, поддерживающая после имплантации в организм человека нормальный уровень сахара в крови.

Гангрена конечности. Различают следующие формы гангрены нижней конечности при сахарном диабете:

1) «атеросклеротическую», возникающую в результате атеросклеротической обтурации аорты и магистральных артерий, бедра и голени;

2) «диабетическую», возникающую как следствие микроангиопатии без грубых нарушений проходимости аорты и магистральных артерий;

3) «смешанную», которая развивается в результате сочетания атеросклеротического процесса в магистральных артериальных сосудах с микроангиопатией.

Гангренозно-некротические изменения при любой из форм заболевания обычно локализуются на пальцах стоп, иногда распространяются на стопу в проксимальном направлении (рис. 73).

Для гангрены при сахарном диабете характерно прогрессирующее течение, часто при этом наблюдается некроз мышц и сухожилий стопы. Жизнеспособность кожи над участками некроза длительное время сохраняется.

Раньше полагали, что всем больным диабетом при гангрене стопы, независимо от формы, следует выполнять высокую ампутацию бедра. По мере развития ангиохирургии и эффективных методов консервативного лечения эта точка зрения была пересмотрена.

Высокие ампутации на уровне проксимальной трети бедра при гангрене стопы у больных диабетом в настоящее время производятся редко, ампутацию обычно проводят на границе проксимальной и средней трети голени (рис. 74). Сохранение коленного сустава облегчает протезирование конечности.

Все более широкое распространение получают щадящие (малые) ампутации на уровне стопы.

Предоперационное консервативное лечение при гангренозно-некротическом очаге конечности направлено на:

1. Улучшение микроциркуляции в тканях с помощью препаратов типа трентала.

2. Нормализацию свертывающих свойств крови (гепарин) и агрегационных свойств форменных элементов крови (ацетилсалициловая кислота).

3. Борьбу с инфекцией в зоне гангренозно-некротического очага с помощью местного и общего использования антибиотиков и антисептических средств.