Вторичный повышенный фибринолиз
Наблюдается при ДВС-синдроме – здесь имеет место потребление факторов свёртываемости крови.
На II стадии ДВС-синдрома возникает избыток факторов фибринолиза.
ВАЗОПАТИИ – патологические процессы, при которых нарушение гемостаза обусловлено поражением сосудистой стенки.
В этиологии и патогенезе развивающихся нарушений могут играть роль самые различные факторы и механизмы с неоднозначными последствиями.
Поражение сосудов может иметь место на почве:
а) инфекционных заболеваний:
– особое место среди них занимают природно-очаговые вирусные геморрагические лихорадки;
– инфекции, протекающие с токсическим компонентом.
b) заболевания с иммунным механизмом, сопровождающиеся поражением сосудов: (системная красная волчанка, узелковый периартериит);
c) микроангиопатии лекарственного генеза;
d) заболевания, при которых микроваскулиты являются основным патогенетическим механизмом:
– тромбоцитопеническая пурпура;
– геморогический васкулит (микротромбоваскулит).
Касаясь вопросов нарушения гемостаза следует отметить, что эти проявления неоднозначны:
a. с одной стороны васкулит, предполагая локальное развитие воспаления, деэндотелизацию микроциркуляторного русла, будет способствовать развитию механизмов тромбоцитарного гемостаза и проявлений гиперкоагуляции;
b. с другой, повреждение стенки сосуда, утрата пластических свойств мембранными структурами, приводит к повышению сосудистой проницаемости и формированию гемррагического синдрома, при этом могут страдать и истощаться не только тромбоцитарный резерв, но и ресурсы коагуляционного гемостаза.
ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ
Главным проявлением гиперкоагуляции является ТРОМБОЗ и его последствия:
– нарушения кровообращения в зоне действия затромбированного сосуда;
– тромбэмболия – отрыв тромба с последующей миграцией и эмболией различных сосудов, в принципе с теми же последствиями – локальными нарушениями кровообращения.
Следует отметить, что в механизмах тромбообразования и тромбозов существенную роль могут играть не только нарушения механизмов гемостаза и его компонентов, но и изменения:
– реологических свойств крови;
– нарушения водного баланса;
– изменения гематокрита при повышении количества клеток крови в единице объёма.
Как бы то ни было, опять, основной зоной развития событий будет сосудистая стенка, а участниками их будут всё те же составляющие компоненты механизмов гемостаза.
Разбор состояний гиперкоагуляции целесообразнее начать с ситуаций, связанных с повреждением сосудов:
ВАЗОПАТИИ – любые воздействия, дестабилизирующие антикоагуляционные механизмы, неминуемо влекущие нарушения антиагрегационных и антиадгезивных свойств эндотелия, либо просто повреждающие его, будут способствовать тромбообразованию.
Дата добавления: 2016-11-29; просмотров: 1937;