Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их действия. Клинические проявления (анафилактический шок, атопические реакции).

При развитии реакций гиперчувствительности типа I (реакции немедленного типа, атопические, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE), приводящее к высвобождению БАВ (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

Примеры реакций типа I — поллинозы, экзогенная (приобретённая) бронхи­альная астма, анафилактический шок. К этому же типу относятся псевдоаллергические реакции (в том числе идиосинкразия).

Патогенез. Стадия сенсибилизации. На начальных стадиях сенсибилизации осуществляется взаимодействие Аг (ал­лергена) с иммунокомпетентными клетками в виде процессинга и презентации Аг, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G₄), Эти AT фик­сируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клет­ках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним. Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данному аллергену.

Патобиохимическая стадия. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодей­ствие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровожда­ется немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия: во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные; во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мише­ней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка, из которых в свою очередь секретируются различные БАВ.

БАВ, выделившиеся из клеток—мишеней первого и второго порядков, называ­ют медиаторами аллергии. При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I.

Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуслов­ливает: повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей; нарушения кровообращения; сужение просвета бронхиол, спазм кишечника; гиперсекрецию слизи; прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Стадия клинических проявлений. Определённая комбинация указанных выше и других эффектов и создаёт сво­еобразие клинической картины отдельных форм аллергии. Чаще всего по опи­санному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиаль­ной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а так­же анафилактический шок.