Нервная регуляция просвета сосудов

Кровоснабжение отдельных органов и тканей в значительной степени регулируется за счет местных — механических и химических — влияний на уровень базального сосудистого тонуса. Однако нормальный контроль за сосудистой системой в целом обеспечивается в основном нервной и гуморальной (гормональной) регуляцией в соответствии с потребностями всего организма. Наиболее важная функция нервного контроля за сосудами — вазоконстрикторная.

Симпатические адренэргические (сосудосуживающие) нервные волокна. Эти волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов почти во всех органах и тканях тела. Очень обильна такая иннервация в мелких артериях и венах, тогда как крупные артерии и вены, а также прекапиллярные сфинктеры иннервированы слабо. Поэтому регуляция кровотока через капилляры в основном определяется местными факторами (ауторегуляцией).

При возбуждении адренэргических симпатических волокон из их окончаний выделяется норадреналин, который связывается с альфа- рецепторами в мембране сосудистых гладкомышечных клеток, вызывая сокращение последних. Обычно эти симпатические вазоконстрикторные волокна передают непрерывный, тонический, поток импульсов к гладким мышцам кровеносных сосудов, поддерживая сосуды в состоянии постоянного умеренного сужения.

Эта постоянная активность называется вазомоторным симпатическим тонусом. Она может быть количественно оценена по числу активных симпатических волокон и частоте импульсов в них, т. е. средним числом импульсов, направляемых в единицу времени к иннервируемым сосудам.

Частота импульсов в симпатических волокнах невысокая и изменяется в узких пределах — от менее 1 имп/с до 8 имп/с. Но этих изменений достаточно, чтобы значительно влиять на силу сокращения гладких мышц, а следовательно, и на просвет сосудов. Таким образом, уровень вазомоторного симпатического тонуса определяет степень добавки к базальному сосудистому тонусу: чем выше симпатический тонус (среднее число симпатических импульсов в единицу времени), тем больше степень сужения сосудов, и наоборот.

Благодаря постоянной (тонической) активности симпатическая нервная система через адренэргические волокна может обеспечивать оба эффекта:
1) сужение кровеносных сосудов (активная нейрогенная вазоконстрикция) путем увеличения импульсного потока сверх фонового;
2) расширение сосудов за счет уменьшения импульсного потока ниже фонового уровня (пассивная нейрогенная вазодилатация). Это объясняет, почему в большинстве участков сосудистой системы имеется только один тип иннервации сосудов — симпатический вазоконстрикторный.

Расширение сосуда под действием повышенного растягивающего (трансмурального) давления крови на его стенки называется пассивной вазодилатацией. Падение трансмурального растягивающего давления, наоборот, вызывает пассивную вазоконстрикцию. Пассивная вазоконстрикция может также возникать в результате повышения базального сосудистого тонуса при снижении метаболической активности тканей, окружающих кровеносные сосуды. Такое явление, в частности, наблюдается в сосудах скелетных мышц после мышечной работы.

Разные регионарные сосудистые системы обладают разной чувствительностью (реактивностью) к симпатическим вазоконстрикторным влияниям. В значительной степени это связано с неодинаковой плотностью окончаний симпатических волокон в гладких мышцах разных сосудов. Так, сосуды головного мозга имеют скудную симпатическую иннервацию. Наоборот, сосуды кожи и скелетных мышц в условиях покоя отвечают на симпатическую стимуляцию сильной вазоконстрикцией.

Кроме того, ответ одних и тех же сосудов на симпатическую стимуляцию в разных условиях может быть неодинаковым. Так, чувствительность прекапиллярных артериальных сосудов работающих мышц на симпатическую стимуляцию резко снижается. Поэтому расширенные в результате действия местных метаболитов эти сосуды не подвергаются вазоконстрикторным симпатическим воздействиям. Этот эффект называется ауторегуляторным ускользанием, или функциональным симпатолизисом.

Поскольку посткапиллярные венозные мышечные сосуды не столь чувствительны к действию метаболитов, как прекапиллярные сосуды, они сохраняют нормальную реактивность к симпатическим вазоконстрикторным импульсам. Поэтому при мышечной работе сопротивление в прекапиллярных участках сосудистой мышечной сети падает, а в посткапиллярных участках — повышается.

Это вызывает значительное увеличение среднего капиллярного давления и приводит к усиленному выходу жидкости из мышечных капилляров в меж тканевые внесосудистые пространства работающих мышц. Следствием этого процесса является развитие рабочей гемоконцентрации. С другой стороны, интенсивное сокращение венозных сосудов под влиянием симпатического разряда уменьшает их емкость и обеспечивает усиление венозного возврата при мышечной работе.

Другой пример эффекта ускользания — уменьшение обычно очень сильного вазоконстрикторного ответа кожных сосудов на симпатическую стимуляцию в условиях напряженной мышечной работы, выполняемой при повышенной температуре окружающей среды. Благодаря этому феномену организм обеспечивает усиленную теплоотдачу через расширенные кожные сосуды.

Симпатические холинэргические (сосудорасширяющие) нервные волокна. Это особая группа симпатических волокон, из окончаний которых выделяется ацетилхолин. Поэтому их эффекты могут быть устранены препаратами, блокирующими холинэргические эффекты (например, атропином). Холинэргические симпатические волокна иннервируют крупные прекапиллярные сосуды скелетных мышц.

Импульсация в этих волокнах возникает в результате возбуждения гипоталамуса, вызываемого высшими корковыми центрами (расположенными вблизи моторных зон коры) в связи с эмоциональными, стрессовыми, реакциями. Эти реакции представляют собой составную часть общей реакции организма, подготавливающей его к предстоящей интенсивной мышечной деятельности.

Усиливающаяся активность симпатического отдела вызывает через холинэргические волокна расширение кровеносных сосудов в скелетных мышцах — активную нейрогенную вазодилатацию,. В других сосудистых областях (кроме сердца и головного мозга) при этом происходит сужение кровеносных сосудов. Кроме того, увеличивается частота и сила сокращений сердечной мышцы, повышается АД (рис. 74).

Рис. 74. Увеличение кровотока в предплечье и повышение ЧСС у человека под влиянием эмоционального стресса (И. М. Родионов и др. 1978). Введение атропина, блокирующего передачу в холинэргических синапсах, ослабляет эту сосудо-расширительную реакцию

Согласно гипотезе И. М. Родионова, холинэргическая вазодилатация является частным случаем феномена Орбели — Гинецинского (см. 5.2.3). Холинэргические симпатические волокна вызывают сосудорасширяющий ответ в скелетных мышцах непрямо: они увеличивают интенсивность анаэробного обмена в покоящейся мышце, а уже продукты этой метаболической реакции способствуют возникновению вазодилатации.

Метаболическая вазодилатация возникает лишь через несколько секунд после начала мышечных сокращений. Следовательно, начальная фаза рабочей гиперемии в скелетных мышцах, вероятно, связана с активацией холинэргических сосудорасширяющих волокон.