Оценка обеспеченности организма витамином РР.

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА (ВИТАМИН B₅)

Структура. Пантотеновая кислота состоит из остатков D-2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляной кислоты и β-аланина, соединённых между собой амидной связью:

Физико-химические свойства. Пантотеновая кислота — белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде.

Источники.Синтезируется растениями и микроорганиз­мами, содержится во многих продуктах животно­го и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека панто­теновая кислота в небольших количествах проду­цируется кишечной палочкой.

Суточная потребностьчеловека в пантотеновой кислоте составляет 10—12мг.

Активация

Из пантотеновой кислоты в клетках синтезируются коферменты: 4-фосфопантотеин и НSКоА.

Биологические функции.4-фосфопантотеин — кофермент пальмитоилсинтазы.

НSКоА участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути ката­болизма, активации жирных кислот, синтеза холестерина и кетоновых тел, синтеза ацетилглюкозаминов, обезвреживания чужеродных веществ в печени.

Нарушение обмена.Авитаминоз пантотеновой кислотыпроявляется в виде дерматитов, дистрофических изменений желёз внутренней секреции (например, над­почечников), нарушении деятельности нерв­ной системы (невриты, параличи), дистро­фических изменениях в сердце, почках, депигментации и выпадении волос, потери аппетита, истоще­нии. Низкий уровень пантотената в крови у людей часто сочетается с другими гиповитаминозами (В₁, В₂) и проявляется как ком­бинированная форма, гиповитаминоза.

ВИТАМИН В₆ (ПИРИДОКСИН, ПИРИДОКСАЛЬ, ПИРИДОКСАМИН)

Структура. В основе витамина В₆ лежит пи­ридиновое кольцо. Известны 3 формы витами­на В₆, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к ато­му азота. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью.

Физико-химические свойства. Все 3 формы витамина — бесцветные крис­таллы, хорошо растворимые в воде.

Источники.Продукты питания: яйца, печень, моло­ко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрож­жи. Некоторое количество витамина синте­зируется кишечной флорой.

Суточная потребностьсоставляет 2-3мг.

Активация. Все формы витамина В₆ под действием пиридоксалькиназы превращаются в коферменты пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.

Биологические функции.Пиридоксалевые ферменты играют ключе­вую роль в обмене АК: катализи­руют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма от­дельных АК: серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, а также в синтезе гема.

Нарушение обмена.Авитаминоз В₆ у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, перио­дическими судорогами, что связано с недостаточным образованием тор­мозного медиатора ГАМК, специфическими дерматитами.

У взрослых признаки гиповитаминоза В₆ наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В₆). При этом воз­никают поражения нервной системы (по­линевриты), дерматиты, гомоцистинурия, цистатионурия, нарушения обмена триптафана.

БИОТИН (ВИТАМИН Н)

Структура. В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена вале­рьяновой кислотой.

Физико-химические свойства.

Источники.Биотин содержится почти во всех продуктах животного и растительного про­исхождения. Наиболее богаты этим витами­ном печень, почки, молоко, желток яйца. В обычных условиях человек получает дос­таточное количество биотина в результате бактериального синтеза в кишечнике.

Суточная потребностьбиотина у человека не превышает 0,01-0,02мг.

Биологическая роль.Биотин выполняет коферментную функцию в составе карбоксилаз: он участвует в образовании активной формы СО₂:

Биотин используется в образо­вании малонил-КоА из ацетил-КоА, в синтезе пуринового кольца, в реакции карбоксилирования ПВК с образованием ЩУК. Он необходим для синтеза жирных кислот, белков и пуриновых нуклеотидов.

Нарушение обмена.Авитаминоз биотина проявляется при дисбактериозах кишечника (после приёма больших количеств антибиотиков или сульфамидных препаратов), либо после введения в рацион большого количества сырого яичного белка. В яичном белке содержится гликопротеин авидин (молекулярная масса 70000 кДа, он состоит из 4 субъединиц, в каждой по 128 АК), ко­торый соединяется с биотином и препятству­ет всасыванию последнего из кишечника.

При недостаточности биотина у человека раз­виваются явления специфического дерма­тита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной сек­рецией сальных желёз (себорея). Наблюдают также выпадение волос, по­ражение ногтей, часто отмечают боли в мышцах, усталость, сонливость и депрессию.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (ВИТАМИН В_С, ВИТАМИН B₉)

Структура. Фолиевая кислота состоит из трёх структур­ных единиц: остатка птеридина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Витамин, полученный из разных источников, может содержать 3—6 остатков глутаминовой кис­лоты.

Фолиевая кислота была выделена в 1941г. из зелёных листьев растений, в связи, с чем и получила своё название (от лат. folium — лист).

Физико-химические свойства.

Источники.Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения. Этот витамин в достаточной степени синтезиру­ется кишечной микрофлорой.

Суточная потребностьв фолиевой кислоте ко­леблется от 0,05-0,4мг; однако, вслед­ствие плохой всасываемости этого витами­на рекомендуемая суточная доза — 400 мкг.

Активация.Активная форма фолиевой кислоты – ТГФК. Она образуется в печени при восстановлении фолиевой кислоты с участием фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы, коферментом которых служит НАДФН₂.

Биологическая роль.ТГФК принимает от АК одноуглеродные фрагменты: серин и глицин дают метиленовый фрагмент (-СН₂-), гистидин – формимино- и формильный фрагменты.

В составе ТГФК одноуглеродные фрагменты могут подвергаться взаимопревращениям: метиленовая группа превращаться в метенильную (-СН=), формильную (-НС=О), метильную (-СН₃) и формиминогруппу (-CH=NH).

Затем ТГФК отдает одноуглеродные фрагменты на:

· синтез пуриновых оснований

· синтез тимидиловой кислоты

· регенерацию метионина

· превращение дУМФ в дТМФ;

· превращение гли­цина в серина и т.д.

Нарушение обмена.Гиповитаминоз фолиевой кислоты возникает редко, его вызывает ис­пользование сульфаниламидных препаратов. Сульфаниламиды — структурные аналоги парааминобензойной кислоты, они ингибируют синтез фолиевой кислоты у микроорганизмов, вызывая их гибель. Некоторые производные птеридина (аминоптерин и метотрексат) тормо­зят рост почти всех организмов, нуждаю­щихся в фолиевой кислоте, их используют для подавления опухолевого роста у онко­логических больных.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты приводит к:

1. мегалобластической (макроцитарной) анемии. Она характеризуется уменьшением количества эритроцитов, снижением содержания в них гемоглобина, что вызывает увеличение размера эритроцитов. Причина — нарушение синтеза ДНК и РНК из-за недостатка тимидиловой кислоты и пуриновых нуклеотидов.

2. лейкопении;

3. задержке роста.

4. наруше­нию регенерации эпителия, особенно в ЖКТ (связано с недостатком нуклеотидов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки).

ВИТАМИН В₁₂ (КОБАЛАМИН)

Структура. Витамин В₁₂ — единственный витамин, содержащий в своём составе металл кобальт.

Физико-химические свойства.

Источники.Витамин В₁₂ синтезируют только микроорганизмы: бактери­и, актиномицеты и сине-зелёные во­доросли. Из животных тканей наиболее богаты витамином В₁₂ печень и почки.

Суточная потребностьв витамине В₁₂ крайне мала и составляет всего 0,001-0,002мг.

Активация.Из витамина В₁₂ образуются 2 кофермента: метилкобаламин в ци­топлазме и дезоксиаденозилкобаламин в митохондриях.

Биологическая роль. Метилкобаламин участвует: в образовании метионина из гомоцистеина и в превращениях одноуглеродных фрагментов в составе ТГФК, необходимых для синтеза нуклеотидов.

Дезоксиаденозилкобаламин участвует: в метаболизме ЖК с нечётным числом углеродных атомов и АК с разветвлённой углеводородной цепью.

Нарушение обмена.Гиповитаминоз возникает при нарушении всасывании В₁₂ из-за дефицита фактора Касла. Фактор Касла - гликопротеин с молекулярной массой 93000Да, который синтезируется обкладочными клетками желудка. В ЖКТ фактор Касла соединяется с витамином B₁₂ при учас­тии Ca²⁺, защищает его от разрушения и обеспечивает всасывание. Дефицит фактора Касла возникает при пониженной кислотности желудочного сока (может быть ре­зультатом повреждения слизистой оболочки желудка), после тотального удаления желудка при хирургических операциях.

Гиповитаминоз В₁₂ сопровождается:

1. макроцитарной (мегалобластической) анемией: снижение числа эритроцитов, гемоглобина, увеличение размера эритроцитов. Причина — нарушение синтеза нуклеиновых кислот в быстроделящихся клетках кро­ветворной системы.

2. расстройствами деятельности нервной системы. При катаболизме жирных кислот с нечетным количеством атомов С и разветвленных АК из-за дефицита В₁₂ накапливается нейротоксичная метилмалоновая кислота.