Инфаркт миокарда. Ряд форм и типы течения

Конечно, совокупность признаков, перечисленных выше, дает возможность поставить правильный диагноз. Но врачам скорой и неотложной помощи приходится сталкиваться с больными обычно в первые моменты заболевания, когда ряд основных признаков, как-то: изменения температуры, лейкоцитоза, РОЭ, электрокардиограммы, еще не выявляется, или врач не располагает соответствующими данными. Налицо только ангинозное состояние, причем отсутствует эффект от применения нитритов.

Этими признаками обычно всегда и оперируют, и в этом кроется, по нашему мнению, источник ряда диагностических ошибок. Забывают, что долго длящиеся боли могут зависеть и от других заболеваний, при которых применение нитритов неэффективно. Если считать решающим для диагноза инфаркта только длительность боли и отсутствие эффекта от применения нитритов, то в большом проценте случаев можно впасть в ошибку.

Надо отказаться от переоценки этих признаков, имеющих значение только в совокупности со всеми другими. Инфаркт миокарда дает столь характерную в большинстве случаев клиническую картину, что знакомство с нею исключает возможность ошибок. Наиболее правильно фиксировать внимание на появлении более или менее резко выраженной слабости преимущественно левого желудочка. Ведь любой инфаркт сопровождается нарушением кровообращения, выключением определенного участка сердечной мышцы.

Естественно, что клинически это проявляется слабостью определенного желудочка, причем это непременное условие, определяющее либо картину коллапса, либо картину астматического приступа. Это наряду с длительным болевым приступом и отсутствием эффекта от применения нитритов является решающим для правильной диагностики.

Данные выслушивания по существу решают распознавание инфаркта: глухость тонов, предсистолическое раздвоение первого тона, наличие предсистолического ритма галопа, являющегося тем «криком сердца о помощи», который говорит о катастрофе, внезапно разразившейся.

Течение инфаркта миокарда бывает различно. Клиническое наблюдение позволяет наметить схематически ряд форм или типов течения:

Тип I. Жалобы на резчайшие боли, отдающие в руку, шею, нижнюю челюсть. В ряде случаев боли иррадиируют в живот; подложечную область, правое подреберье, вернее, даже локализуются в этих областях.

Больной беспокоен, мечется, тело покрыто липким, холодным потом, иногда пот бывает проливным. Тошнота, временами рвота, не облегчающая состояния. Бледность с цианотическим оттенком. Пульс аритмичный, легко сжимаемый. Одышка. Артериальное давление падает. Сердде расширено, преимущественно влево.

Предсистолическое раздвоение первого тона, иногда предсистолический ритм галопа. Временами экстрасистолы. На следующий день можно отметить повышение температуры до 39°, нейтрофильный лейкоцитоз. РОЭ ускоряется позже, так что лишь в дальнейшем можно обнаружить характерный перекрест линий лейкоцитоза и РОЭ (кривая лейкоцитоза понижается, кривая РОЭ идет вверх) Длительная слабость и адинамия.

Застойные явления в легких. По вечерам одышка усиливается. В течение ряда дней после приступа больной жалуется на боли в области сердца, не достигающие прежней интенсивности, но все же крайне неприятные, так что больной все время фиксирует на них свое внимание. Печень увеличена, болезненна при ощупывании.

Все эти явления постепенно проходят. Артериальное давление повышается. Тоны сердца становятся яснее. Застойные явления в легких исчезают. Печень уменьшается. Мало-помалу наступает выздоровление. Температура ремитирующего типа, правда, может держаться еще в течение довольно длительного времени, иногда 4—5 недель.

Тип 2. Резкая боль с характерной иррадиацией в руку, шею, нижнюю челюсть. Резкая бледность. Проливной пот. Сильная адинамия: больной буквально замирает. Пульс иногда аритмичный, иногда замедленный, легко сжимаемый. Временами одышка. Тоны сердца глуховаты, изредка экстрасистолы.

Предсистолическое раздвоение первого тона. Нитриты не приносят облегчения, морфин успокаивает на самое короткое время. На «следующий день температура повышается до субфебрильных цифр, появляется незначительный лейкоцитоз, РОЭ постепенно ускоряется. Нерезкая одышка держится в течение ближайших дней. Все эти явления сравнительно быстро исчезают, через 5—6 дней перенесший приступ чувствует себя вполне здоровым.

Тип 3. Резкий болевой приступ с характерной иррадиацией. Значительная бледность, потливость. Пульс слегка напряженный, временами ускоренный. На следующий день температура 37,2 — 37,5°; она держится на этом уровне до 3 дней. Тоны сердца глуховаты. Затем больной чувствует себя настолько хорошо, что его трудно удержать на постельном режиме в течение установленного срока (6—8 недель).

Почему в одних случаях течение инфаркта является крайне тяжелым, с резко выявленными признаками недостаточности сердца, с длительной лихорадкой, а в других случаях явления недостаточности выражены очень незначительно, лихорадочный период короткий, быстро восстанавливается хорошее самочувствие. Нельзя ли в этом разнообразии усматривать различные механизмы приступа (тромбоз или длительный спазм) и размеры некротизированного участка сердечной мышцы?

Мы думаем, что каждый из схематически очерченных выше типов соответствует определенному виду инфаркта. Так, тип 1 соответствует тромбозу коронарных сосудов; это классическая форма, многократно проверенная на аутопсии.

Тип 2 соответствует инфаркту миокарда, вызванному длительным спазмом склерозированных коронарных сосудов; в возможности возникновения такого инфаркта мы неоднократно убеждались на вскрытиях. Что касается типа 3, то он, по нашему мнению, соответствует длительному спазму неизмененных коронарных сосудов; предположение подкрепляется данными электрокардиографии.

Мы пытались объяснить такое разнообразие клинического течения также величиной некротизированного участка сердечной мышцы, полагая, что клиническая тяжесть заболевания обусловлена степенью морфологических изменений. Однако, сопоставление клинических и патологоанатомических данных заставило нас отказаться от такого предположения: никакого параллелизма между клиническими и морфологическими данными нет. Таким образом вышеизложенная схема позволяет различать типы инфарктов в зависимости от клинического течения и механизма поражения.

Итак, диагноз инфаркта может быть почти во всех случаях точно установлен врачом скорой или неотложной помощи, если руководствоваться даже теми данными, которыми располагает врач в первые часы заболевания. Мы убеждены в том, что может быть поставлен не только так сказать общий диагноз инфаркта, но и дифференцированный, клинический. Врач скорой и неотложной помощи может диагностировать тромбоз коронарных сосудов, длительный спазм при наличии коронаросклероза и, наконец, чисто функциональный длительный спазм неизмененных коронарных сосудов.

Есть ли нужда и смысл в такой тонкой дифференциальной диагностике в условиях работы врача скорой помощи? Безусловно есть. В условиях объединения больниц и поликлиник повышается квалификация врачей и такая точная диагностика им вполне доступна. Она сразу же указывает комплекс важнейших мероприятий у постели больного инфарктом, устраняет опасность промедления и ошибок.