АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушения атриовентрикулярной проводимости встречаются гораздо чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем.
Атриовентрикулярная блокада первой степени. Она встречается часто, но вследствие своего скоропреходящего характера обычно остается невыявленной. Имеются доказательства того, что атриовентрикулярная блокада первой степени часто прогрессивно развивается и переходит во вторую или третью степень атриовентрикулярной блокады, причем такой переход более характерен для заднего инфаркта миокарда. Атриовентрикулярная блокада первой степени обычно не требует особого лечения. Для профилактики более высокостепенной атриовентрикулярной блокады некоторые авторы рекомендуют применять атропин и кортикостериоды.
Атриовентрикулярная блокада второй степени. Блокада типа Самойлова —Венкебаха (Мобитца, тип 1) встречается гораздо чаще, чем Мобитца тип 2 атриовентрикулярной блокады второй степени. Иногда наблюдается сочетание или чередование периодов блокады Мобитца тип 1 и Мобитца тип 2 или атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1. Периодика Самойлова—Венкебаха атриовентрикулярной блокады обычно появляется в первые 24 часа, редко сохраняется дольше трех дней и, как исключение, переходит в высокостепенную или полную атриовентрикулярную блокаду. Это нарушение проводимости гораздо чаще выявляется при заднем инфаркте и представляет собой результат вызванного ишемией повреждения атриовентрикулярного узла, сопровождающегося перерывом проводимости над бифуркацией пучка Гиса. Наоборот, атриовентрикулярная блокада Мобитца тип 2 встречается гораздо чаще при переднем инфаркте, нарушение проводимости локализуется над бифуркацией пучка Гнса в обеих ножках или в сети Пуркинье, причем очень часто наблюдается внезапный переход в полную атриовентрикулярную блокаду с приступами синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Еще не уточнено лечение сердечного инфаркта с атриовентрикулярной блокадой второй степени. Существуют два способа терапевтического поведения.
Наибольшей популярностью характеризуется применение атропина, кортикостероидов и (или) изопреналина, вводимых внутривенно. Один миллиграмм изопреналина растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят капельно внутривенно со скоростью 10— 15 капель в минуту, пока частота желудочковых сокращений не превысит 60 ударов в минуту, но без экстрасистол. В противном случае инфузию следует прекратить. Также необходимо отменить препараты наперстянки. Изопреналин вызывает риск возникновения тахикардии и мерцания желудочков и повышает потребление кислорода миокардом.
Вторая лечебная тактика — активная. При ней профилактически необходимо включить больного на кардиостимулятор типа „деманд". Доводом такого активного поведения является то, что примерно у половины больных с атриовентрикулярной блокадой второй степени, и особенно у больных с блокадой Мобитца тип 2, позднее развивается полная атриовентрикулярная блокада, которая вызывает значительно более высокую смертность. Возможности медикаментозного лечения с целью прекращения развития атриовентрикулярной блокады второй степени ограничены. Обычно трансвенозный электрод-зонд вводят с профилактической целью. Электростимуляцию начинают при углублении атриовентрикулярной блокады и появлении полной атриовентрикулярной блокады.
Высокостепенная и полная атриовентрикулярная блокада. Эти нарушения проводимости чаще всего наступают в первые 24 часа и реже в следующие дни первой недели. После этого периода (первая неделя) высокостепенная и полная атриовентрикулярная блока да наступают исключительно редко, кроме тех случаев, когда налицо расширение инфаркта. Полная атриовентрикулярная блокада встречается гораздо чаще при заднем инфаркте (7—10 до 27%), чем при переднем (1—3 до 5%). Патогенез и прогноз полной атриовентрикулярной блокады при переднем и заднем инфаркте значительно отличаются друг от друга. При заднем инфаркте полная атриовентрикулярная блокада почти всегда наступает вследствие окклюзии правой коронарной артерии, место блокады находится над бифуркацией пучка Гиса и поражение атриовентрикулярной системы обычно бывает обратимым— отек, застой, воспаление, но без некрозов атриовентрикулярного узла. Желудочковые и QRS комплексы нормальной ширины, частота желудочковых сокращений не очень замедлена (40—60 ударов в минуту). Полная атриовентрикулярная блокада может протекать совсем без симптомов или же вызывать только незначительные нарушения гемодинамики. Продолжительность ее небольшая — обычно от нескольких минут до 48 часов. В противовес этому полная атриовентрикулярная блокада при переднем инфаркте обычно является результатом стойкого и обширного повреждения — некроза межжелудочковой перегородки и обеих ножек пучка Гиса, причем место блокады находится ниже бифуркации пучка Гиса. Очень часто при переднем инфаркте полной атриовентрикулярной блокады предшествует блокада левой, правой или обеих ножек пучка Гиса и (или) атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитца тип 2. Полная атриовентрикулярная блокада при. переднем инфаркте более продолжительная или же остается постоянной. Почти всегда она является результатом двусторонней или трехпучковой внутрижелудочковой блокады: Комплекс QRS уширен и частота желудочковых сокращений очень замедлена — менее 40 в минуту, нарушения гемодинамики значительны и очень часто наблюдаются приступы синдрома Морганьи —Эдемса —Стокса. Появление полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз, причем смертность достигает 50—60%. Она в 2—3 раза выше, чем в случаях с инфарктом без полной атриовентрикулярной блокады. Смертность исключительно высока—более 80% при переднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой, и гораздо ниже—около 27% при заднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой. Наличие последней при переднем инфаркте является указанием на обширный инфаркт с массивным вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и париетальной передней стенки левого желудочка в сочетании с застойной слабостью левого желудочка и (или) с шоком и на выраженную тенденцию к развитию асистолии, тахикардии и фибрилляции желудочков, приводящих к смертельному исходу. Особенно высокая смертность отмечается среди больных с повторным инфарктом миокарда и полной атриовентрикулярной блокадой — в 82% случаев при заднем и в 100% случаев при переднем инфаркте. Высокая смертность при инфарктной атриовентрикулярной блокаде требует активного лечения. Консервативное лечение состоит в внутривенном введении атриопина, изопреналина или алупента и кортикостероидов. Наиболее подходящим медикаментозным лечением считают медленную внутривенную, капельную инфузию (10—15 капель в минуту) 1 мг изопреналина или 10— 20 мг алупента, растворенного в 500 мл 5% глюкозы, под непрерывным контролем электрокардиограммы. Некоторые наблюдения доказывают, что введенные внутривенно высокие дозы кортикостериодов, например, гидрокортизона 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6--8 часов в среднем в течение одной недели, могут улучшить атриовентрикулярную проводимость и содействовать более быстрому купированию полной атриовентрикулярной блокады. По-видимому, имеет значение противоотечное и противовоспалительное действие кортикостериодов и оказываемый ими эффект на местные электролитные отношения. Показания к искусственной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой все още недостаточно уточнены. , Большинство авторов считают, что электрокардиостимуляция обладает преимуществом перед медикаментозным лечением изопреналином и ее следует применять во всех случаях полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда, независимо от ее локализации. Лечение электрокардиостимуляцией, согласно некоторым сообщениям, значительно снизило смертность при остром инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой. Некоторые авторы все еще подвергают сомнению правило, согласно которому все инфаркты с полной атриовентрикулярной блокадой следует подвергать лечению искусственным водителем ритма (Fridberg. Colen u Donoso, Norris). Однако все авторы единодушно признают, что электрокардиостимуляция абсолютно необходима для лечения больных при остром инфаркте миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой при наличии шока, сердечной слабости или приступов синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Следует иметь в виду, что медленный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде предрасполагает к эктопическому возбуждению желудочков и фибрилляции их. В таком смысле показания к налаживанию электростимуляции сердца искусственным водителем ритма несомненны. По мнению Norris, больные с задним инфарктом и полной атриовентрикулярной блокадой не нуждаются в рутинном лечении электрокардиостимулятором, так как при этом поражении прогноз лучше. Полная атриовентрикулярная блокада при переднем, инфаркте вызывает высокую смертность и требует применений электрокардиостимулятора. Наиболее подходящей для лечения полной атриовентрикулярной блокады является электростимуляция путем введения в правый желудочек катетера-электрода искусственного водителя ритма типа „деманд", который самостоятельно выключается, когда синусовый ритм превысит его частоту. В большинстве случаев полная атриовентрикулярная блокада подвергается обратному развитию. Это дает возможность, особенно при заднем инфаркте, использовать электрокардиостимуляцию только временно, в течение острой фазы инфаркта. Через несколько дней после купирования атриовентрикулярной блокады электрокардиостимуляцию прекращают и электрод-зонд можно удалить, не опасаясь рецидивов.
Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 1934;