АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Нарушения атриовентрикулярной проводимости встречаются гораздо чаще при зад­нем инфаркте миокарда, чем при переднем.

Атриовентрикулярная блокада первой степени. Она встречается часто, но вследствие своего скоропреходящего характера обычно остается невыявленной. Имеются доказатель­ства того, что атриовентрикулярная блокада первой степени часто прогрессивно развивает­ся и переходит во вторую или третью степень атриовентрикулярной блокады, причем та­кой переход более характерен для заднего инфаркта миокарда. Атриовентрикулярная бло­када первой степени обычно не требует особого лечения. Для профилактики более высоко­степенной атриовентрикулярной блокады некоторые авторы рекомендуют применять ат­ропин и кортикостериоды.

Атриовентрикулярная блокада второй степени. Блокада типа Самойлова —Венкебаха (Мобитца, тип 1) встречается гораздо чаще, чем Мобитца тип 2 атриовентрикуляр­ной блокады второй степени. Иногда наблюдается сочетание или чередование периодов бло­кады Мобитца тип 1 и Мобитца тип 2 или атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1. Периодика Самойлова—Венкебаха атриовентрикулярной блокады обычно появляет­ся в первые 24 часа, редко сохраняется дольше трех дней и, как исключение, переходит в высокостепенную или полную атриовентрикулярную блокаду. Это нарушение проводи­мости гораздо чаще выявляется при заднем инфаркте и представляет собой результат вызванного ишемией повреждения атриовентрикулярного узла, сопровождающегося перерывом проводимости над бифуркацией пучка Гиса. Наоборот, атриовентрикулярная блокада Мобитца тип 2 встречается гораздо чаще при переднем инфаркте, нарушение проводимости локализуется над бифуркацией пучка Гнса в обеих ножках или в сети Пуркинье, причем очень часто наблюдается внезапный переход в полную атриовентрикуляр­ную блокаду с приступами синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Еще не уточнено лечение сердечного инфаркта с атриовентрикулярной блокадой второй степени. Сущест­вуют два способа терапевтического поведения.

Наибольшей популярностью характеризуется применение атропина, кортикостероидов и (или) изопреналина, вводимых внутривенно. Один миллиграмм изопреналина рас­творяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят капельно внутривенно со скоростью 10— 15 капель в минуту, пока частота желудочковых сокращений не превысит 60 ударов в минуту, но без экстрасистол. В противном случае инфузию следует прекратить. Также не­обходимо отменить препараты наперстянки. Изопреналин вызывает риск возникновения тахикардии и мерцания желудочков и повышает потребление кислорода миокардом.

Вторая лечебная тактика — активная. При ней профилактически необходимо вклю­чить больного на кардиостимулятор типа „деманд". Доводом такого активного поведения является то, что примерно у половины больных с атриовентрикулярной блокадой второй степени, и особенно у больных с блокадой Мобитца тип 2, позднее развивается полная ат­риовентрикулярная блокада, которая вызывает значительно более высокую смертность. Возможности медикаментозного лечения с целью прекращения развития атриовентрику­лярной блокады второй степени ограничены. Обычно трансвенозный электрод-зонд вводят с профилактической целью. Электростимуляцию начинают при углублении атриовентри­кулярной блокады и появлении полной атриовентрикулярной блокады.

Высокостепенная и полная атриовентрикулярная блокада. Эти нарушения проводи­мости чаще всего наступают в первые 24 часа и реже в следующие дни первой недели. Пос­ле этого периода (первая неделя) высокостепенная и полная атриовентрикулярная блока да наступают исключительно редко, кроме тех случаев, когда налицо расширение инфарк­та. Полная атриовентрикулярная блокада встречается гораздо чаще при заднем инфаркте (7—10 до 27%), чем при переднем (1—3 до 5%). Патогенез и прогноз полной атриовентри­кулярной блокады при переднем и заднем инфаркте значительно отличаются друг от дру­га. При заднем инфаркте полная атриовентрикулярная блокада почти всегда наступает вследствие окклюзии правой коронарной артерии, место блокады находится над бифур­кацией пучка Гиса и поражение атриовентрикулярной системы обычно бывает обратимым— отек, застой, воспаление, но без некрозов атриовентрикулярного узла. Желудочковые и QRS комплексы нормальной ширины, частота желудочковых сокращений не очень за­медлена (40—60 ударов в минуту). Полная атриовентрикулярная блокада может протекать совсем без симптомов или же вызывать только незначительные нарушения гемодинамики. Продолжительность ее небольшая — обычно от нескольких минут до 48 часов. В проти­вовес этому полная атриовентрикулярная блокада при переднем инфаркте обычно является результатом стойкого и обширного повреждения — некроза межжелудочковой пере­городки и обеих ножек пучка Гиса, причем место блокады находится ниже бифуркации пучка Гиса. Очень часто при переднем инфаркте полной атриовентрикулярной блокады предшествует блокада левой, правой или обеих ножек пучка Гиса и (или) атриовентрику­лярная блокада второй степени Мобитца тип 2. Полная атриовентрикулярная блокада при. переднем инфаркте более продолжительная или же остается постоянной. Почти всег­да она является результатом двусторонней или трехпучковой внутрижелудочковой бло­кады: Комплекс QRS уширен и частота желудочковых сокращений очень замедлена — менее 40 в минуту, нарушения гемодинамики значительны и очень часто наблюдаются приступы синдрома Морганьи —Эдемса —Стокса. Появление полной атриовентрикуляр­ной блокады при свежем инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз, причем смерт­ность достигает 50—60%. Она в 2—3 раза выше, чем в случаях с инфарктом без полной атриовентрикулярной блокады. Смертность исключительно высока—более 80% при пе­реднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой, и гораздо ниже—около 27% при заднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой. Наличие последней при переднем инфаркте является указанием на обширный инфаркт с массивным вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и париетальной передней стенки левого желудоч­ка в сочетании с застойной слабостью левого желудочка и (или) с шоком и на выражен­ную тенденцию к развитию асистолии, тахикардии и фибрилляции желудочков, приводя­щих к смертельному исходу. Особенно высокая смертность отмечается среди больных с повторным инфарктом миокарда и полной атриовентрикулярной блокадой — в 82% слу­чаев при заднем и в 100% случаев при переднем инфаркте. Высокая смертность при ин­фарктной атриовентрикулярной блокаде требует активного лечения. Консервативное ле­чение состоит в внутривенном введении атриопина, изопреналина или алупента и кортикостероидов. Наиболее подходящим медикаментозным лечением считают медленную внутривенную, капельную инфузию (10—15 капель в минуту) 1 мг изопреналина или 10— 20 мг алупента, растворенного в 500 мл 5% глюкозы, под непрерывным контролем электро­кардиограммы. Некоторые наблюдения доказывают, что введенные внутривенно высокие дозы кортикостериодов, например, гидрокортизона 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6--8 часов в среднем в течение одной недели, могут улучшить атриовентрикулярную проводи­мость и содействовать более быстрому купированию полной атриовентрикулярной блокады. По-видимому, имеет значение противоотечное и противовоспалительное действие корти­костериодов и оказываемый ими эффект на местные электролитные отношения. Показания к искусственной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой все още недостаточно уточнены. , Большинство авторов считают, что электрокардиостимуляция обладает преимуществом перед медикаментозным лечением изопреналином и ее следует применять во всех случаях полной атриовентрику­лярной блокады при свежем инфаркте миокарда, независимо от ее локализации. Лечение электрокардиостимуляцией, согласно некоторым сообщениям, значительно снизило смерт­ность при остром инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блока­дой. Некоторые авторы все еще подвергают сомнению правило, согласно которому все ин­фаркты с полной атриовентрикулярной блокадой следует подвергать лечению искусствен­ным водителем ритма (Fridberg. Colen u Donoso, Norris). Однако все авторы единодушно признают, что электрокардиостимуляция абсолютно необходима для лечения больных при остром инфаркте миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой при наличии шо­ка, сердечной слабости или приступов синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Следует иметь в виду, что медленный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде предраспо­лагает к эктопическому возбуждению желудочков и фибрилляции их. В таком смысле по­казания к налаживанию электростимуляции сердца искусственным водителем ритма не­сомненны. По мнению Norris, больные с задним инфарктом и полной атриовентрикуляр­ной блокадой не нуждаются в рутинном лечении электрокардиостимулятором, так как при этом поражении прогноз лучше. Полная атриовентрикулярная блокада при переднем, ин­фаркте вызывает высокую смертность и требует применений электрокардиостимулятора. Наиболее подходящей для лечения полной атриовентрикулярной блокады является электростимуляция путем введения в правый желудочек катетера-электрода искусствен­ного водителя ритма типа „деманд", который самостоятельно выключается, когда сину­совый ритм превысит его частоту. В большинстве случаев полная атриовентрикулярная блокада подвергается обратному развитию. Это дает возможность, особенно при заднем инфаркте, использовать электрокардиостимуляцию только временно, в течение острой фазы инфаркта. Через несколько дней после купирования атриовентрикулярной блокады электрокардиостимуляцию прекращают и электрод-зонд можно удалить, не опасаясь реци­дивов.