НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Нарушения ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда можно распреде­лить в три группы в зависимости от времени их возникновения и организации лечебной помощи.

В фазу до госпитализации — кардиологические коронарные машины ско­рой помощи

На первой неделе и особенно в первые три дня — отделения интенсивного лечения для коронарнобольных

Поздние аритмии — нередко спустя 3—6 недель от начала заболевания— специализированные отделения для коронарных больных, диспансеризация, реабилитационные отделения

Примерно у 1/2 умерших от свежего инфаркта миокарда смерть наступает до поступ­ления в больницу, чаще всего вследствие нарушений ритма и проводимости. Продолжи­тельность периода до госпитализации при остром инфаркте миокарда, значительно варьи­рует в зависимости от различных факторов. В среднем, в больших городах, где хорошо организована неотложная помощь, этот период длится от 4 до 8 часов. Оборудование необ­ходимой аппаратурой специализированных санитарных автомашин для оказания помощи сердечным больным и обеспечение их специально обученной бригадой создает предпо­сылки для проведения раннего лечения нарушения ритма и проводимости и для сниже­ния смертности в догоспитальный период при инфаркте миокарда. На следующей табли­це приведена частота сердечных аритмий в первые четыре часа госпитализации боль­ных (по Panteidge u Adgey).

Брадиартмии 44%

Желудочковые экстрасистолы 57,4%

Тахикардия желудочков 30,6%

Мерцание желудочков 19%

Мерцание/трепетание предсердий 9,1%

Тахикардия предсердий 3,9%

Для предупреждения внезапной смерти, связанной с нарушением ритма и проводимо­сти в течение догоспитальной фазы острого инфаркта миокарда, оправдано срочное приме­нение медикаментозных средств перед или во время транспортировки больного. Если час­тота сердечных сокращений ниже 60 в минуту, вводят внутривенно атропин в дозе 0,5-1мг, а при нормальной частоте или при учащенной сердечной деятельности — внутримышеч­но в дельтовидную мышцу вводят 300 мг лидокаина.

Срочная госпитализация больных с острым инфарктом миокарда, предупреждение и лечение нарушений ритма и проводимости создают реальную возможность снижения смерт­ности вследствие этого заболевания. Только у 44% умерших в острой стадий инфаркта миокарда смерть была вызвана шоком или застойной недостаточностью сердца. Осталь­ная часть больных погибла от острых нарушений ритма и проводимости сердца. Приблизительно у 2/3 смерть была вызвана мерцанием желудочков, а у 1/3 — развитием блокады сер­дца и асистолии. Важно подчеркнуть, что такая „электрическая" смерть не всегда связа­на с обширным некрозом миокарда, и быстрое интенсивное лечение может восстановить синусовый ритм.

Приблизительно в 65% случаев смерть в результате аритмий наступает в первые три дня после начала инфаркта миокарда и в 85% — на первой неделе. Примерно в 80% слу­чаев мерцание желудочков при остром инфаркте миокарда развивается в первые 24 часа.

Одним из достижений кардиологии в последние десять лет является организация спе­циализированных отделений для непрерывного наблюдения и лечения больных с острым инфарктом миокарда в первые дни заболевания. Опытом этих отделений доказано, что смерт­ность больных от острого инфаркта миокарда может быть снижена с 30—35% на 20—25% благодаря раннему выявлению и активному лечению нарушений ритма. Основное требо­вание в отделениях для интенсивного лечения заключается в непрерывном электрокардио­графическом и гемодинамическом наблюдении. Это осуществляется посредством мониторной аппаратуры, которая может автоматически давать тревожный сигнал при появлении тахикардии, брадикардии, мерцания желудочков и асистолии желудочков. Электро­кардиограмму непрерывно наблюдают на осциллоскопе и регистрируют на магнитофонной ленте, что позволяет воспроизводить ее многократно. В отделениях для интенсивного ле­чения необходимо всегда быть наготове для проведения электрической дефибрилляции и наружной трансторакальной и трансвенозной электростимуляции сердца. Проведение наружного сердечного массажа и искусственного дыхания, а затем — электроимпульсно­го лечения спасло жизнь многим больным. Главной предпосылкой успеха отделений ин­тенсивного лечения является наличие хорошо обученного врачебного и сестринского персонала, умеющего проводить компетентный электрокардиографический контроль, эф­фективно и быстро проводить наружный массаж сердца, искусственное дыхание, электро­импульсное лечение и электрокардиостимуляцию.

Задача этих отделений состоит не только в лечении, но, что особенно важно, и в пре­дупреждении появления мерцания желудочков и желудочковой асистолии. В сущности, снижение смертности от острого инфаркта миокарда обусловливается прежде всего рас­познаванием и успешным лечением нарушений ритма и проводимости, нередко приводящих к мерцанию желудочков и желудочковой асистолии. Выявление и лечение нарушений ритма при инфаркте миокарда имеет значение не только для предупреждения этих тяже­лых осложнений. Как предсердные, так и желудочковые тахикардии и тахиаритмии могут стать причиной резкого уменьшения ударного и минутного объема, застойной сердечной недостаточности, шока и углублений коронарной недостаточности. Тем самым косвенно повышается смертность вследствие нарушений ритма при инфаркте миокарда.

Частота нарушений ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда, по данным различных отделений интенсивной помощи, варьирует от 75 до 95%. Непрерывная запись электрокардиограммы на магнитной ленте показывает, что почти у всех больных (95—100%) имеются нарушения ритма и проводимости. Практически можно наблюдать почти все виды сердечных аритмий. Очень часто возникают больше одной, иногда 3—5 и больше ви­дов аритмий в различных сочетаниях и различной последовательности. Частота отдельных аритмий, установленная при электрокардиографическом наблюдении с помощью монитора в различных отделениях интенсивной помощи, приведена в следующей таблице:

Патогенез сердечных аритмий при остром инфаркте миокарда следующий:

Анатомическая основа — некроз и ишемия миокарда предсердий и (или) желудочков и (или) синоаурикулярного и (или) атриовентрикулярного узла, эпистенокардический перикардит

Электрофизиологические механизмы.

Повышенный автоматизм — усиление фазы 4 трансмем­бранного потенциала клеток Пуркинье

Механизм микро- и макроповторного входа вслед­ствие местного замедления проводимости, укороченного рефрактерного пе­риода, негомогенности, длительности рефарактерного периода, скорости про­ведения и реполяризации

Пограничный потенциал — возникновение потенциальной разницы тока повреждения на границе между ишемическим очагом и окружа­ющим здоровым миокардом

Гемодинамические факторы

Слабость левого желудочка, повышенные конечные диастолическое давле­ние и объем в левом желудочке, повышенное среднее давление в левом предсер­дии, растяжение и перегрузка миокарда

Нервно-рефлекторные факторы—интракардиальные и (или) висцерокардиальные

Метаболические нарушения — местные и общие

Повышенные количество и активность катехоламинов, ацетилхолина, сильное уменьшение ионов калия в ишемической зоне, повышенное количество свободных жирных кислот, метаболический ацидоз, гипоксемия

Обширность некроза и ишемии миокарда, как и ишемия синоаурикулярного и атрио­вентрикулярного узла находятся в определенной прямопропорциональной зависимости от частоты наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма и проводимости. Разу­меется, не исключаются и такие случаи, когда сравнительно небольшие инфаркты могут привести к тяжелым, иногда фатальным аритмиям. Многие нарушения ритма обусловле­ны сочетанием перечисленных выше электрофизиологических механизмов. Гемодинами­ческие нарушения предрасполагают к возникновению нарушений ритма, а последние в свою очередь еще больше усугубляют нарушения гемодинамики. Несомненное значение в возникновении и задержке обусловленных инфарктом аритмий имеют нерено-рефлектор­ные и метаболические факторы, однако знания в этой области еще довольно ограничены.