НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ИМПУЛЬСОВ В СИНОАУРИКУЛЯРНОМ УЗЛЕ И НАРУШЕНИЯ СИНОАУРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Синусовая тахикардия. Она часто наблюдается в первые дни острого инфаркта мио­карда и может длиться 1—2 недели. Скоропреходящая синусовая тахикардия не имеет клинического значения и не нуждается в лечении. Когда синусовая тахикардия сохраня­ется в течение более длительного срока, прогноз ее плохой. Самым важным фактором, играющим роль в возникновении синусовой тахикардии, является левожелудочковая сердечная слабость. В более редких случаях она вызывается температурой, страхом и нервностью, перикардитом, бронхопневмонией, легочной эмболией, дегидра­тацией организма, применением симпатомиметических и ваголитических средств, дыха­тельным ацидозом и гипоксемией. Строфантин и наперстянка эффективны только при си­нусовой тахикардии, являющейся результатом недостаточности сердца.

Синусовая брадикардия. Такое нарушение ритма наблюдается часто и, согласно не­которым авторам, занимает второе место по частоте после желудочковых экстрасистол.

Частота и клиническое значение синусовой брадикардии в значительной степени за­висят от времени ее возникновения. В этом отношении различают синусовую брадикардию, возникающую в первые несколько часов и спустя 6 и больше часов от начала заболевания. Согласно наблюдениям, проведенным бригадами специализированных санитарных авто­машин для оказания помощи коронарным больным, в первый час после возникновения ин­фаркта миокарда синусовая брадикардия возникает у 40% больных, в первые 4 часа — частота ее снижается примерно до 20%, а спустя 4 часа такое нарушение ритма отмечает­ся только у 9% больных. Полагают, что синусовая брадикардия представляет собой ре­зультат прежде всего рефлекторного повышения вагусной стимуляции, вероятно, в связи с ишемией миокарда, болью, возбуждением, обусловленным страхом, введением морфина и др. Тот факт, что синусовая брадикардия встречается в три раза чаще при заднем инфарк­те миокарда, чем при переднем, показывает, что ишемия синоаурикулярного узла, снаб­жаемого кровью правой коронарной артерией, является ведущим фактором в возникнове­нии синусовой брадикардии. Согласно некоторым наблюдениям, синусовая брадикардия в ранний период инфаркта миокарда очень часто осложняется мерцанием желудочков. Удли­нение электрической диастолы повышает возможность возникновения эктопической же­лудочковой активности, экстрасистолы желудочков имеют склонность возникать рано в течение уязвимого периода и порог желудочкового миокарда для возникновения мерцания желудочков понижен. В отличие от этого прогноз синусовой брадикардии в более поздние часы после инфаркта благоприятный, и она не связана с повышенной смертностью. Значе­ние имеет также и степень брадикардии. Легкая синусовая брадикардия (50—59 в минуту) не имеет клинического значения, однако сильно выраженная брадикардия (30—40 в ми­нуту) часто приводит к нарушениям гемодинамики — артериальной гипотонии, понижен­ному минутному объему и редуцированному кровообращению в мозге — с приступами потери сознания, застойной сердечной недостаточностью и шоком. Значительная синусо­вая брадикардия сопровождается замещающими узловыми сокращениями или периода­ми узлового ритма. При отсутствии замещающих узловых и желудочковых сокращений могут наблюдаться периоды асистолии желудочков. Синусовая брадикардия, возник­шая в первые часы инфаркта миокарда, и сильно выраженная синусовая брадикардия независимо от времени ее появления подлежат лечению, так как они оказывают отрица­тельный гемодинамический эффект и предрасполагают к тяжелым аритмиям желудочков. Методом выбора при лечении является медленное внутривенное введение атропина в дозе 0,5—1 мг, несколько раз через каждые 4 часа, до общей дозы не более 3 мг.При отсутствии эффекта ос­торожно налаживают медленную капельную внутривенную инфузию алупента или изопреналина, при этом необходим внимательный электрокардиографический контроль во из­бежание частых желудочковых экстрасистол. В очень редких случаях, при нарушениях гемодинамики в связи с высокой степенью синусовой брадикардии, не поддающейся лече­нию атропином и изопреналином, необходимо временное применение трансвенозной правожелудочковой электростимуляции искусственным водителем ритма типа „деманд". Арте­риальная гипотония в результате брадикардии быстро нормализуется после повышения частоты сердечных сокращений.

Идеальной частотой сердечной деятельности при остром инфаркте миокарда считается 70—90 ударов в минуту

Синусовая аритмия. Она обычно сочетается с синусовой брадикардией и встречается чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем. Иногда в первые часы после све­жего заднего инфаркта наблюдается очень сильно выраженная синусовая аритмия, пред­располагающая к возникновению медленной желудочковой тахикардии. Синусовая арит­мия по клиническому значению одинакова с синусовой брадикардией.

Отказ синусового узла и синоаурикулярная блокада. Такие нарушения ритма встре­чаются редко. Они могут сочетаться с сильно выраженной синусовой брадикардией, си­нусовой аритмией или атриовентрикулярной блокадой различной степени. Отказ синусо­вого узла и синоаурикулярная блокада могут быть следствием сильного стимулирования блуждающего нерва, интоксикации препаратами наперстянки, однако наиболее значитель­ным фактором, вероятно, является повреждение синоаурикулярного узла, вызванное ишемией. Обычно отказ синусового узла наступает при окклюзии проксимальной части правой коронарной артерии, ввиду чего он чаще всего наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Небольшое число наблюдений не позволяет оценить клиническое значение и прогноз отказа синусового узла и синоаурикулярной блокады при остром инфаркте мио­карда. Предполагают, что перечисленные нарушения ритма потенциально опасны. Лечение их такое же, как и при синусовой брадикардии.