ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА (АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ТРЕТЬЕЙ СТЕПЕНИ)

При полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из предсердий — синусо­вый или эктопический — не проводится в желудочки вследствие полного перерыва прово­димости атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или обеих его ножек.

Механизм. Блокирование всех наджелудочковых импульсов при полной атриовен­трикулярной блокаде приводит к появлению замещающего эктопического ритма, центр которого находится ниже места блокады и контролирует со­кращения желудочков (рис. 176). Замещающий ритм может быть узловым или идиовентрикулярным. В результате полной атриовентрикулярной блокады наступает полная атриовен­трикулярная диссоциация, то есть сокращения предсердий и желудочков происходят независимо друг от друга. Проведен­ные изучения на основании электрограммы от пучка Гиса по­казали, что полная атриовентрикулярная блокада может быть результатом перерыва проводимости, в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или обеих его ножках (О. S. Nerula, рис. 177). Чаще всего вопрос касается двусторонней блокады ножек (72%) и реже блокады атриовентрикулярного узла (14%) или пучка Гиса (14%). Согласно Rosenbaum и сотр., двусторонняя блокада ножек пучка Гиса в 90% случаев является причиной полной атриовентрикулярной блокады. При узловой полной атриовентрикулярной блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или в пучке Гиса ниже места блокады, тогда как при полной атриовентрикулярной блокаде вследствие дву­сторонней блокады пучка Гиса замещающий центр расположен где-то в ножках, ниже места блокады.

Варианты полной атриовентрикулярной блокады в зависимости от места прекращения проводимо­сти в проводниковой системе

Полная атриовентрикулярная блокада является результатом удлинения абсолютного рефрактерного периода, так что последний занимает весь цикл сердечного сокращения и фаза относительного рефрактерного периода отсутствует.

Этиология

Коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом миокарда или без него

Идиопатический очаговый фибросклероз с или без кальциноза пучка Гиса и (или) ножек Тавара (первичная идиопатическая блокада)

Ревматические пороки с или без кальциноза аортального и митрального кла­панов

Миокардиты и миокардиопатни — острые и хронические — при ревматизме, дифтерии, сифилисе, вирусных инфекциях, коллагенозах, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите Бехтерева; постмиокардическом кар­диосклерозе

Интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, прокаинамидом, дифенилгидантонном

Операции на сердце

Врожденный дефект проводниковой системы с или без врожденных кардиопатий, как: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межжелудочковой перегородки типа ostium primum, полная или исправленная транспози­ция крупных сосудов

Другие редкие причины — опухоли сердца, травмы, интрамуральные крово­излияния, состояния после асфиксии, лейкемические инфильтраты, саркоидоз, синдром Рейтера, гииерпаратнреоидизм, тиреотоксикоз, амилоидоз, рефлекторное вагусное воздействие

Наиболее частой причиной острых преходящих форм полной атриовентрикулярной блокады является свежий инфаркт миокарда и интоксикация наперстянкой. Более ред­кими причинами бывают гиперкалиемия, инфекционные миокардиты и операционные травмы.

Самой частой причиной хронической полной атриовентрикулярной блокады является коронарная болезнь. Следует отличать поражение проводниковой системы при остром ин­фаркте миокарда от поражения ее при хронической коронарной недостаточности, а так­же и нарушения проводимости при остром инфаркте передней части межжелудочковой перегородки от нарушений ее при остром задне-нижнем инфаркте . Атриовентри­кулярная блокада при хронической коронарной недостаточности, как правило, явля­ется результатом поражений, локализованных ниже атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Патологический процесс сначала охватывает одну, а затем и вторую ножку, вслед­ствие чего полной атриовентрикулярной блокаде нередко предшествует картина блокады одной из ножек. Патологические изменения выражаются в появлении фиброэластоза в сочетании с жировой инфильтрацией ножек или без нее, а иногда и в атрофии вследствие компрессии, вызываемой фиброзными изменениями и кальциевыми отложениями. Ишемия является наиболее вероятной причиной деструкции правой ножки пучка Гиса, тогда как при поражении левой ножки играет роль и склероз левостороннего фиброзного остова сердца (М. Lev). Тщательными патологоанатомическими исследованиями, проведенными в последние годы, доказано, что роль коронарного атеросклероза в этиологии постоянной полной атриовентрикулярной блокады в некоторой степени переоценивали. Нередко постоянная полная атриовентрикулярная блокада обусловливается очаговыми склероти­ческими и дегенеративными изменениями в проводниковой системе неизвестной этиологии (Lenegre, Lev, Rosenbaum и сотр.).Такую форму хронической полной атриовентрикуляр­ной блокады описывают под различными наименованиями: „изолированное заболевание проводниковой системы", „первичная сердечная блокада, идиопатическая хроническая атриовентрикулярная блокада", „двусторонний фиброз обеих ножек пучка Гиса". „бо­лезнь Ленегра" и „болезнь Лева".

Некоторые авторы полагают, что „идиопатический" тип атриовентрикулярной бло­кады является результатом патологического процесса в мелких коронарных сосудах и на­рушенной микроциркуляции. Согласно Lev, большая часть случаев первичной идиопа­тической блокады—результат склероза фиброзного остова левого сердца. Очень часто имеет место двусторонняя блокада ножек пучка Гиса и, реже, поражение атриовентрику­лярного узла и пучка Гиса. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают склероз и кальциноз кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца, вы­зывающие сдавление и деструкцию атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. В тех случаях, когда фиброз и отложение солей кальция охватывают верхнюю часть межжелу­дочковой перегородки и кольцо аортального клапана, нередко наступает деструкция на­чальных участков правой и левой ножки.

Хроническая атриовентрикулярная блокада встречается чаще при аортальных, чем при митральных клапанных пороках. Полная атриовентрикулярная блокада может быть изолированной врожденной аномалией или результатом миокардиопатий различной этиологии. нет точных данных о том. что в развитии полной атриовентрикулярной блока­ды играет роль гипертоническая болезнь без коронарного атеросклероза. Несколько лет назад дифтерия была одной из частых причин развития полной атриовентрикулярной блокады, острой и хронической, но в настоящее время дифтерийная этиология наблюдает­ся очень редко. Следует подчеркнуть, что миокардит сравнительно редкая причина хрони­ческой полной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда и интоксикации наперстянкой подробно описывается в соответ­ствующих главах.

В последние годы отмечается учащение случаев послеоперационной полной атриовен­трикулярной блокады. Интересны редкие случаи преходящей полной атриовентрикуляр­ной блокады с приступами болезни Морганьи—Эдемса—Стокса при гнперваготонии вследствие повышенной чувствительности каротидного синуса.

Полная атриовентрикулярная блокада с поражением атриовентрикулярного узла и пучка Гиса чаще всего вызывается врожденной аномалией или кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца. Полная атриовентрику­лярная блокада при двусторонней блокаде ножек обусловливается чаще всего склероти­ческими и дегенеративными изменениями в верхней части межжелудочковой перегородки, в том месте, где поблизости проходят обе ножки Тавара.

Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими гемодинамические нару­шения, являются сильно уреженная желудочковая деятельность с удлиненным време­нем диастолического наполнения сердца и степень поражения миокарда. В конце диасто­лы волокна сердечной мышцы оказываются сильно удлиненными вследствие большого объема крови, и внутрижелудочковсе давление в начале систолы повышено. Более усилен­ная работа вызывает гипертрофию и расширение желудочков.

Главные особенности гемодинамики

Артериальная систолическая гиперто­ния с большой пульсовой амплитудой

Увеличенный систолический объем Повышенное систолическое давление и в легочной артерии, и в полостях правого сердца

Нормальный или пониженный минутный объем в состоянии покоя. Почти всег­да пониженный сердечный индекс

Пониженный минутный объем при физических усилиях (как правило)

Увеличенное периферическое сосудистое сопротивление и повышенная артерио-венозная разница содержания кислорода в крови

Увеличенный систолический объем повышает величины систолического артериального давления до 170—200 мм рт. ст., не изменяя при этом диастолического. Этим обусловли­вается и большая пульсовая амплитуда и частота артериального пульса. Систолическое давление в легочной артерии, правом желудочке и правом предсердии также повышено. Минутный объем в состоянии покоя, при час готе желудочковых со­кращении свыше 40 в минуту и при отсутствии тяжелого поражения миокарда, сохраняет­ся в пределах нормы — в результате большого ударного объема. При частоте желудоч­ковых сокращений ниже 40 в минуту или при более высокой частоте, но при поражении миокарда, минутный объем оказывается пониженным и в состоянии покоя. Адаптация сердечно-сосудистой системы к повышенным требованиям всегда ограничена, так как ав­тономные центры желудочков не могут вызвать учащения их сокращений и минутный объем не увеличивается или же увеличивается незначительно за счет усиленной сократимости миокарда. При наличии значительного поражения миокарда минутный объем не возра­стает во время физических усилий, и гемодинамика сильно ухудшается. Когда налицо патологическое изменение миокарда, полная атриовентрикулярная блокада приводит к развитию или углублению имеющейся уже сердечной недостаточности.

Даже тогда, когда при полной атриовентрикулярной блокаде нет ясных клинических признаков застойной недостаточности сердца, гемодинамика очень сходна с гемодинамикой у больных с синусовым ритмом и застойной недостаточностью сердца.

Гемодинамика при врожденной полной атриовентрикулярной блокаде сильно отли­чается от гемодинамики при приобретенной полной атриовентрикулярной блокаде. Ввиду отсутствия поражения миокарда врожденная полная атриовентрикулярная блокада харак­теризуется нормальным минутным объем м в состоянии покоя и даже при физических усилиях. Давление в полостях правого сердца нормальное или слегка повышенное.