Электрокардиографические критерии

При полной атриовентрикулярной блокаде налицо полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни один импульс из пред­сердий не проводится в желудочки (полная атриовентрикулярная диссоциация). Предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы Р—R непрерывно изменяются по длине, и волны Р попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы элек­трокардиограммы

Предсердный ритм может быть синусовым или эктопическим — мерцание предсер­дий, трепетание предсердий или предсердная тахикардия. Частота сокращений предсер­дий всегда больше, чем желудочков. При синусовом предсердном ритме интервалы Р—Р обычно одинаковой длины, но может наблюдаться синусовая аритмия или интермиттирующая синоаурикулярная блокада. В 30% случаев интервал Р — Р, включающий ком­плекс QRS, может быть короче интервала Р—Р без комплекса QRS, несмотря на незави­симость активности предсердий и желудочков (фазово-желудочковая синусовая аритмия).

Желудочковый ритм может быть замещающим узловым или замещающим идиовентри­кулярным. При замещающем узловом ритме эктопический центр локализуется в пучке Гиса выше его разветвления или в нижней части атриовентрикулярного узла ниже места блокады. При локализации центра замещающих импульсов в нижней части атриовентри­кулярного узла желудочковые комплексы обычно нормальной ширины (QRS 0,10 сек.), частота их от 30 до 60 в минуту, а после внутривенного введения атропина наступает не­большое учащение желудочковых сокращений. Это наблюдается чаще всего у больных с врожденной атриовентрикулярной блокадой, без приступов синкопе. При локализации замещающего центра в нижней части пучка Гиса, ширина желудочковых комплексов так­же чаще всего бывает нормальной, частота их от 32 до 45 в минуту, но после внутривен­ного введения атропина не наступает учащения сокращений желудочков или же оно не­значительно.У этих больных часто бывают приступы синкопе. Замещающий ритм при пол­ной атриовентрикулярной блокаде в результате двусторонней блокады ножек пучка Гиса является идиовентрикулярным с эктопическим центром ниже бифуркации пучка Гиса, где-то в проводниковой системе желудочков. 13 таких случаях желудочковые комплексы деформировать и уширены (^0,12 сек.), частота их ---30--40, иногда менее 30 или даже 15—20 в минуту. Форма желудочковых комплексов может быть уширенной и деформиро­ванной и при замещающем узловом ритме с центром расположенном выше разветвления пучка Гиса. В таких случаях имеет место сочетание с блокадой обеих ножек или абер­рантная желудочковая проводимость. Некоторые признаки способствуют отдифференцировке замещающего узлового ритма с блокадой ножек от идиовентрикулярного ритма — желудочковая частота меньше при идиовентрикулярном ритме (обычно менее 30 в минуту); желудочковый комплекс QRS при узловых сокращениях с блокадой ножек имеет типич­ную картину блокады левой или правой ножки пучка Гиса, тогда как идиовентрикуляр­ные сокращения более широкие, сильно деформированы и напоминают по форме блокаду ножек пучка Гиса; в отличие от идиовентрикулярного ритма узловой замещающий ритм протекает с более стабильной формой и частотой желудочковых комплексов.

В большинстве случаев замещающий ритм—узловой или идиовентрикулярный— правильный, и интервалы R R одинаковой длины. Однако, нередко, желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может быть неправильным, с различной длиной интервалов Р—Р. Причин этому несколько: 1) чаще всего имеется несколько альтернирующих эктопических центров в атриовентрикулярной си­стеме (или) в желудочках; 2) неравиомерное образование импульсов водном центре атриовентрикулярной системы и (или) в желудочках; 3) появление экстрасистол или парасистол —- желудочковых или узловых;

4) блокада различной степени около эктопического очага с выпадением отдельных или нескольких последовательных импульсов („exit block"). При сильном замедлении желудочкового замещающего ритма наступают периоды асисто­лии желудочков с явлениями синкопе или развернутая картина синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса.

При полной атриовентрикулярной блокаде нередко возникают желудочковые экстра­систолы, желудочковая тахикардия и мерцание желудочков. Часто при полной атриовен­трикулярной блокаде наблюдается различная степень синоаурикулярной блокады.

Полная атриовентрикулярная блокада с узловым замещающим ритмом

Предсердный ритм — правильный синусовый, с частотой 92 в минуту, а желудочковый ритм — замещающий узловой, с частотой 40 в минуту, совер­шенно правильный. Желудочковые комплексы не уширены (0,09 сек.) и не де­формированы. Нет никакой зависимости между волнами Р и желудочковыми комплексами QRS. Интервалы Р—R непрерывно изменяются по длине и вол­ны Р попадают в различные места. ЭКГ дает основание предполагать наличие прерывания проводимости в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса (уз­ловая или гисовая форма полной атриовентрикулярной блокады)

Полная атриовентрикулярная блокада с идиовентрикулярным замещающим ритмом

Предсердия сокращаются под действием импульсов из синусового узла с правильным ритмом и частотой 78 в минуту, а желудочки — совершенно не­зависимо от предсердий, под действием импульсов из эктопического центра в левом желудочке. Идиовентрикулярный ритм правильный с частотой 30 в минуту. Введение атропина и физическая нагрузка не увеличивают частоту сокращений желудочков. Желудочковые комплексы уширены — 0,14 сек., форма их напоминает форму при блокаде правой ножки и левой задней гемиблокаде. Для определения желудочка, в котором локализован эктопический очаг, пользуются правилами топографического диагноза экстрасистол. В дан­ном случае имеются основания думать о полной атриовентрикулярной блокаде, являющейся результатом двусторонней блокады ножек пучка Гиса

Полная атриовентрикулярная блокада с замещающим ритмом, центр которого, вероятно, локализован в желудочках

Предсердный синусовый ритм и замещающий желудочковый ритм незави­симы друг от друга. Эктопический центр водителя замещающего желудочкового ритма, вероятно, находится ниже бифуркации пучка Гиса. На это указывают расширенный комплекс QRS 0,11 сек. и медленный ритм желудочков—со ско­ростью 31 в минуту, который не учащается после введения атропина и физиче­ской нагрузки. Без электрограммы от пучка Гиса нельзя исключить наличия эктопического очага, локализованного в пучке Гиса над его бифуркацией, а также, что изменения комплекса QRS являются результатом сочетания с левой передней гемиблокадой (AQRS=—35°)

Полная атриовентрикулярная блокада с неправильной деятельностью желудочков

Неправильные сокращения желудочков являются результатом замещаю­щего идиовентрикулярного ритма из двух, последовательно включающихся эктопических центров в желудочках. Один из них вызывает желудочковые ком­плексы, напоминающие по форме блокаду левой ножки, а второй — блокаду правой ножки в сочетании с левой гемиблокадой. Вероятно, первый центр локализуется в правом, а второй — в левом желудочке. Имеет место полная атриовентрикулярная блокада в результате двусторонней блокады ножек пучка Гиса

Полная атриовентрикулярная блокада с желудочковой экстрасистолией

Желудочковые комплексы уширены и деформированы, с частотой 32 в минуту. Это говорит о том, что налицо полная атриовентрикулярная блокада с идиовентрикулярным замещающим ритмом. Третье по порядку сокращение — экстрасистола из левого желудочка, нарушающая правильность идио­вентрикулярного ритма. Когда число желудочковых экстрасистол велико и они политопны, существует большая опасность возникновения мерцания желу­дочков

Полная атриовентрикулярная блокада не является противопоказанием для прове­дения рабочей пробы на велоэргометре, но, ввиду повышенного риска, это исследование следует проводить очень осторожно, при небольшой нагрузке и под руководством опыт­ного кардиолога, с готовностью к срочной реанимации дыхания и кровообращения. Ра­бочую пробу необходимо проводить у больных с хронической полной атриовентрикуляр­ной блокадой, с целью более точно определить показания к применению постоянного ис­кусственного электрокардиостимулятора. В большинстве случаев приобретенной полной атриовентрикулярной блокады частота желудочковых сокращений во время физической нагрузки не изменяется или немного учащается, минутный объем не нарастает в соответ­ствии с нагрузкой, а сердечный индекс уменьшается.

Осложнения. При полной атриовентрикулярной блокаде могут наступить главным образом три вида осложнений:

1. Эктопический очаг в желудочках может изменить свое местоположение или умень­шить частоту генерируемых им импульсов, или же они блокируются вследствие наруше­ния проводимости около эктопического очага. Это вызывает сильное урежение желудоч­ковых сокращений (олигосистолия) или асистолию с приступами синдрома Морганьи — Эдемса—Стокса (рис. 185).

2. Нередко, особенно при тяжелой ишемии миокарда, наступают повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии или мерцания желудочков в сочетании с приступами синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса.

3. В ходе ее эволюции, полная атриовентрикулярная блокада приводит к уменьше­нию минутного объема и развитию сердечной недостаточности.

Перечисленные три вида осложнений являются причиной смерти 50% больных с пол­ной атриовентрикулярной блокадой и главными показаниями к применению постоян­ной электрической стимуляции сердца.

Течение. Различают три формы атриовентрикулярной блокады в зависимости от ее течения: стойкая, хроническая (постоянная), форма, которая встречается чаще всего при атеросклеротическом миокардиосклерозе, врожденных пороках и др., преходящая, острая (транзиторная) форма, имеющая место в острой стадии инфаркта миокарда, при инток­сикации наперстянкой и при различных миокардитах; интермиттирующая форма — представляющая собой частую смену полной атриовентрикулярной блокады частичной или синусовым ритмом.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду все виды брадикардий — синусовую, узловой ритм при высокой степени синоаурикуляр­ной и атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1,3: 1 или 4:1. Основными диаг­ностическими критериями полной атриовентрикулярной блокады являются проявления постоянной, некоординированной деятельности предсердий и желудочков (пушечный тон, предсердные тоны, различная частота артериального и венозного пульса, усиленные веноз­ные пульсации) с выраженной брадикардией, как правило, ниже 40 ударов в минуту, ко­торая не изменяется или незначительно колеблется после проведения функциональных проб.

Дифференциальный диагноз между атриовентрикулярной блокадой высокой степени и полной атриовентрикулярной блокадой

В этом случае наличие проведенного синусового импульса из предсердий в желудочки с координированным атриовентрикулярным сокращением дает основание считать, что это атриовентрикулярная блокада высокой степени, а не полная, несмотря на то, что все остальные сокращения говорят о синусовом ритме предсердий, независимом от замещающего идиовентрикулярного ритма желудочков

Когда частота сокращений желудочков выше 60 в минуту, несмотря на наличие неза­висимой друг от друга деятельности предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссоциация), ритм не считается результатом полной атриовентрикулярной блокады. В таких случаях имеет место ускоренное образование импульсов в атриовентрикулярном узле или эктопическом очаге в желудочках, и говорят об узловой тахикардии с атрио­вентрикулярной диссоциацией, или о желудочковой тахикардии с атриовентрикулярной диссоциацией.

Иногда полная атриовентрикулярная блокада ввиду того, что желудочковые комплек­сы деформированы, как при блокаде ножек пучка Гиса, может затушевать электрокардио­графические признаки инфаркта миокарда и очаговой ишемии миокарда.

Не всегда легко распознать интермиттирующую форму полной атриовентрикуляр­ной блокады как причину частых приступов синкопе. Появление их у пожилых людей, в возрасте старше 60 лет, особенно у мужчин, всегда должно вызывать сомнение на нали­чие интермиттирующей атриовентрикулярной блокады. Наличие атриовентрикулярной блокады первой и второй степени, блокады ножек пучка Гиса или данных о перенесенных в прошлом приступах потери сознания, когда нельзя нащупать пульс, вызывает подозре­ние на интермиттирующую полную атриовентрикулярную блокаду. При дифференциаль­ном диагнозе следует исключить ряд других причин, которые могут вызвать синкопе, например, сверхчувствительность каротидного синуса, ортостатический коллапс, стеноз аортального клапана, гипогликемию, тахикардию или медленный узловой ритм. У по­жилых больных с атеросклерозом недостаточное орошение мозга кровью может быть вы­звано медленной деятельностью сердца, без полной атриовентрикулярной блокады. При подозрении на интермиттирующую атриовентрикулярную блокаду больного следует гос­питализировать и подвергнуть продолжительному электрокардиографическому контролю. В последние годы эти состояния диагностируются благодаря продолжительной регистра­ции электрокардиограммы на магнитной пленке. К больному, находящемуся на обычном для него режиме психической и физической активности, подключают портативный магни­тофон, непрерывно регистрирующий электрокардиограмму. После регистрации в течение нескольких часов электрокардиограмму воспроизводят и записывают.

Прогноз зависит от основного заболевания, частоты желудочковых сокращений и состояния миокарда.

Лечение. С терапевтической точки зрения полную атриовентрикулярную блокаду можно распределить в три группы:

1. Бессимптомная полная атриовентрикулярная блокада

2. Хроническая или интермиттирующая полная атриовентрикулярная блокада, вызывающая нарушения гемодинамики:

а. Мозговые — приступы синкопе (синдром Морганьи—Эдемса—Стокса)

б. Сердечные — сердечная недостаточность

3. Острые, преходящие формы полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда, интоксикации наперстянкой, миокардите, после операций на сердце

Бессимптомные формы атриовентрикулярной блокады не нуждаются в лечении. К ним относится сравнительно небольшая часть больных, у которых эта блокада или врож­денная, или приобретенная в молодом возрасте, в сочетании с замещающим узловым рит­мом при частоте желудочковых сокращений 50—60 в минуту. Такие больные подлежат диспансеризации и систематическому контролированию. При частоте желудочковых сок­ращений ниже 40 в минуту и расширенных комплексах QRS рекомендуется применение постоянного искусственного электрокардиостимулятора, несмотря на бессимптомное течение. Это проводят с целью профилактики и предупреждения внезапной сердечной смерти.

Хроническая и интермиттирующая атриовентрикулярная блокада с явлениями со стороны мозга подлежат медикаментозному лечению и применению искусственного элек­трокардиостимулятора. К медикаментозному лечению прибегают, когда по той или иной причине нельзя провести эффективного лечения электрокардиостимулятором, или же в период подготовки к его применению.

Наиболее подходящим лечением является продолжительное пероральное лечение симпатомиметиками. Они не могут снять полной атриовентрикулярной блокады, но могут повысить автоматизм идиовентрикулярного желудочкого центра и поддерживать оптималь­ную частоту желудочковых сокращений. Важно не допустить появления побочных яв­лений — экстрасистол, желудочковой тахикардии, мерцания желудочков. Дозирование симпатомиметиков весьма индивидуальное. Оптимальная доза изменяется у одного и то­го же больного в разные периоды его болезни. Рекомендуется до начала лечения симпатомиметиками испытать в больничной обстановке, под непрерывным электрокардиогра­фическим контролем, реакцию больного к внутривенной капельной инфузии изопреналина, соотв. орципреналина. Если будет достигнута частота желудочковых сокращений 50— 60 в минуту, без появления желудочковых экстрасистол, можно переходить на перораль­ное лечение. Для этой цели подходят орципреналин (алупент), который хорошо всасы­вается в желудочко-кишечном тракте и поэтому таблетки глотают, или изопреналин (алудрин, изопротернол, исупрел, протернол), хорошо всасывающийся только слизистой по лости рта и поэтому его следует класть под язык. В последнее время предпочитаются пре­параты изопреналина пролонгированного действия (савентрин). Средняя суточная доза алупента — 4—6 таблеток по 20 мг (всего 80—120 мг). Начинают с низкой дозы, которую по­степенно увеличивают до достижения желаемого эффекта. При появлении желудочковых экстрасистол дозу следует уменьшить, так как существует опасность наступления мерца­ния желудочков. Средняя суточная доза изопреналина, применяемого под язык, — 4—8 раз по 1/2 до 1 лингветты (10—20 мг). Начальная доза савентрина (препарата пролонгиро­ванного действия) — 2 таблетки (60 мг), каждые 8 часов. Как разовую дозу, так и число приемов, увеличивают до достижения удовлетворительной частоты желудочковых сокра­щений. Максимальная суточная доза 720 мг, распределенная на приемы через каждые два часа. Часто отмечаются побочные явления — эктопические аритмии желудочков, рвота. По мнению Stock, 40—48% больных с полной атриовентрикулярной блокадой можно ус­пешно лечить савентрином.

При отсутствии изопреналина или орципреналина можно попытаться лечить эфедри­ном, в дозах 30—50 мг, каждые 4—6 часов. Сочетание эфедрина с атропином подходяще для перорального лечения, но удовлетворительные результаты отмечаются в очень редких случаях.

В настоящее время общепрнзнано, что при хронической полной атриовентрикуляр­ной блокаде, вызывающей приступы синкопе, наиболее эффективным лечением является постоянная электрокардиостимуляция. Большинство авторов с большим опытом приме­нения этого способа лечения считает, что даже один единственный приступ синдрома Мор­ганьи—Эдемса—Стокса является показанием к использованию электрокардиостимулятора, так как каждый приступ может быть последним, фатальным для жизни больного Необходимость применения искусственного водителя ритма становится eщё большей, ког­да медикаментозным лечением не удается достичь оптимальной частоты желудочковых сокращений и предотвратить приступы потери сознания. Использовать электрокардиостимулятор необходимо и у больных со склонностью к частым желудочковым экстрасистолам, приступам желудочковой тахикардии и мерцанию желудочков. Показания и методика ле­чения искусственным водителем ритма подробно описаны в соотвествующей главе.

Лечение хронической полной атриовентрикулярной блокады, сочетающейся с сердеч­ной недостаточностью, но без приступов синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса проводится по общим принципам лечения препаратами наперстянки и салуретиками.Чтобы увеличить частоту желудочковых сокращений и минутный объем, в таких случаях уместно проводить длительное лечение изопреналином, орципреналином или Э(|)едрином. Если медикаментоз­ное лечение не уменьшит сердечную недостаточность, необходимо провести электрокардиостимуляцию. Результаты лечения при помощи искусственного водителя ритма в этой группе больных менее удовлетворительны, чем в группе без сердечной недостаточности.

Лечение острых, преходящих форм полной атриовентрикулярной блокады при инфарк­те миокарда и интоксикации препаратами наперстянки рассматривается в соответствую­щих главах. Лечение полной атриовентрикулярной блокады при других острых состояниях, миокардитах, операциях и др. такое же, как и при остром инфаркте миокарда.

Оправдано применение кортикостероидов при лечении острых форм полной атрио­вентрикулярной блокады высокой степени. Оно нередко дает хорошие результаты. Пред­почитают вводить внутривенно гидрокортнзон в начальных дозах 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6 часов на протяжении примерно одной недели, или предннзолон 40—60 мг в день через рот. Полагают, что кортнкостероиды способствуют ускорению рассасывания отека и прекращению воспалительных изменений в области атриовентрикулярной систе­мы. В таких случаях, вероятно, роль играет также и гипокалиемическое действие кортикостероидов. Не оправдано лечение хронических с}юрм полной атриовентрикулярной бло­кады кортикостерондными препаратами.

Значение салуретических средств в лечении полной атриовентрикулярной блокады еще не уточнено. Имеются наблюдения, указывающие на то, что понижение уровня калия в сыворотке приблизительно на 1 мэкв/л может вызвать улучшение атриовентрику­лярной проводимости и учащение сокращений желудочков с прекращением или урежением приступов потери сознания. С этой целью применяют хлортиазид по 1/2—1 г в день или какой-либо другой салуретик в течение продолжительного периода времени, но под контролем уровня калия в сыворотке крови.

При полной атриовентрикулярной блокаде абсолютно противопоказано применение хиниднна, прокаипамида, лидокаина, аймалина и бета-блокаторов, так как они могут вызвать торможение автоматизма желудочкового центра и стать причиной возникновения асистолии. Полная атриовентрикулярная блокада является противопоказанием для ле­чения калием.

СИНДРОМ МОРГАНЬИ — ЭДЕМСА — СТОКСА