ОЛИГО- И АСИСТОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА СИНДРОМА МОРГАНЬИ-ЭДЕМСА— СТОКСА

Олигосистолическая и асистолическая формы синдрома Моргаиьи—Эдемса—Стокса встречаются при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, частичной атрио­вентрикулярной блокаде второй степени и полной атриовентрикулярной блокаде.

При этой форме сокращения желудочков замедлены до менее 20 в минуту или времен­но вообще выпадают. Длящаяся более 5 секунд желудочковая асистолия вызывает возник­новение синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса.

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса при синоаурикулярной блокаде или отказе сину­сового узла. Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса при синоаурикулярной блокаде с про­должительной панкардиальной асистолией наблюдается редко, так как, как правило, появляются замещающие систолы из нижележащих автономных центров. Диагностика таких случаев важна, так как они, в отличие от рассмотренных ниже случаев, могут быть, хот-я и редко, функционального происхождения — „неврогенный тин синдрома Морга­ньи—Эдемса—Стокса" в связи с чрезмерным раздражением блуждающего нерва. В таких случаях особенно полезно применение ваголитиков (атропина).

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса при переходе синусового ритма в полную атрио­вентрикулярную блокаду или в высокостепенную атриовентрикулярную блокаду, или при переходе частичной атриовентрикулярной блокады второй степени в полную(так наз. интермиттирующая блокада) (рис. 187).

Асистолия желудочков, наступающая от момента полного прекращения атриовентрикулярной проводимости до появления импульсов из автономного центра в желудочках называется преавтоматической паузой. Она тем длин­нее, чем более внезапно наступает прекращение атриовентрикулярной проводимости. В клинической практике появление синдрома Морганьи-Эдемса—Стокса во время пре­автоматической паузы наблюдается нередко. В переходе частичной атриовентрикулярной блокады в полную играет роль и повышенное воздействие блуждающего нерва. Наступив­шая полная атриовентрикулярная блокада может купировать приступы синдрома Мор­ганьи—Эдемса—Стокса.

Частичная атриовентрикулярная блокада высокой степени с соотношением 3:1, 4:1 и т. д. также может быть причиной возникновения синдрома Морганьи--Эдемса Стокса.

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса при полной атриовентрикулярной блокаде. Пол­ная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой причиной появления синдро­ма Морганьи —Эдемса— Стокса. В таких случаях приступы желудочковой олигосистолии или асистолии обусловливаются двумя механизмами.

1. Блокада на выходе („Exit block") (рис. 188). Некоторые импульсы, исходя­щие из автономного центра в желудочках, оказываются блокированными и не могут про­водиться в окружающий миокард, вследствие чего наступает асистолия желудочков. Дли­тельность асистолической паузы равняется приблизительно двум или нескольким предшест­вующим интервалам.

2. Постепенное понижение активности автономного центра в желудочках (рис. 189). На протяжении некоторого времени частота желудочковых сокращений постепенно урежается и наступает прогрессирующее увеличение длины интервалов R—R. Когда частота сокращений желудочков достигнет 20—15 ударов в минуту, появляются приступы син­дрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Многие факторы могут затормозить образование им­пульсов в автономном центре в желудочках—ацидоз, пониженный эффект катехоламинов, гилеркалиемия, гипоксия, воздействие хинидина, аймалина или прокаинамида. Частой причиной появления приступов синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса при полной атриовентрикулярной блокаде является мерцание желудочков.

Существенное значение для лечения синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса имеет выяс­нение его точного механизма. Каждого больного, подозрительного на наличие синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, следует подвергнуть продолжительной регистрации электро­кардиограммы при различных физиологических состояниях, что наиболее подходяще осуществить при помощи небольшой портативной магнитофонной установки.