Клиническая картина

Субъективные симптомы

Иногда вообще отсутствуют болезненные ощущения — врожденная атрио­вентрикулярная блокада с узловым замещающим ритмом Сердцебиение, ощущение остановки сердца Упадок сил, легкая утомляемость, особенно после физических усилий Головные боли, головокружения, темные круги перед глазами, обморок Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса Чувство тяжести в сердечной области, боли, стенокардия Усиленные пульсации в области шеи и головы Одышка и другие проявления недостаточности сердца

Субъективная симптоматика зависит от частоты желудочковых сокращений и степени поражения миокарда. Жалобы больных более выражены при значительном замедлении желудочковых сокращений. Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса встречают­ся у 25—60% больных. Болевые ощущения в области сердца отмечаются часто, но они не особенно сильные и не характерные. Чаще всего идет речь о дискомфорте в области серд­ца. У некоторых больных с грудной жабой после появления полной атриовентрикулярной блокады приступы урежаются в результате ограничения физической активности и невоз­можности ускорения сердечной деятельности.

Объективные симптомы

Брадикардия п равильного ритма и частоты обычно менее 40 в минуту

Частота сердечной деятельности довольно постоянная

Интермиттирующее акцентирование первого типа (пушечный тон Стражеско)

Глухие предсердные тоны во время длинных диастол

Слабые пульсации шейных вен во время диастол, соответствующие систолам предсердий

Отдельные сильные пульсации шейных вен, совпадающие с первым тоном

Артериальный пульс замедлен соответственно желудочковым сокращениям;

хорошо наполненный, крутой, без пульсового де4)ицита

Артериальная систолическая гипертония с низким диастолическим давлением

Разница в частоте пульсаций шейных вен и артериального пульса

Признаки сердечной недостаточности

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса

Признаки основного сердечного заболевания, гипертрофия и расширение же­лудочков

Ведущим симптомом является брадикардия, которая у молодых людей с врожденной атриовентрикулярной блокадой может быть относительно высокой — между 40 и 60, а у пожилых с приобретенной атриовентрикулярной блокадой более выраженной — от 30 до 15 ударов в минуту. Ритм совсем правильный, за исключением тех случаев, когда появляются экстрасистолы или наступают нарушения функций автономного желудочко­вого центра. Обычно после функциональных проб частота сокращений желудочков остает­ся без изменений или наблюдаются незначительные колебания ее. Такая значительная постоянность частоты является важным диагностическим признаком, однако следует иметь в виду, что в некоторых случаях узловой формы полной атриовентрикулярной бло­кады частота сокращений желудочков ускоряется после проведения пробы с физической нагрузкой или атропином, даже после вставания. Можно принять за правило, что уско­рение частоты желудочковых сокращений после функциональных проб тем меньше, чем более медленна деятельность желудочков в состоянии покоя, т. е. чем ниже в желудочках находится автономный центр. Частота импульсов, исходящих из автономного центра, зна­чительно больше колеблется, когда полная блокада является врожденной или приобретен­ной в молодом возрасте, вследствие воспа­лительного процесса, чем у пожилых лиц с атриовентрикурярной блокадой, вызванной коронарным склеротическим процессом.

При аускультации наиболее важным при­знаком является изменение силы первого тона (рис. 178). При более продолжительном выслушивании можно временами обнаружить появление особенно сильного первого тона (пушечного тона). Он выслушивается всегда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков, или, точнее, когда интервал PQ(R) укорочен с 0,15 сек. до 0,04 сек. Тогда сокращение желудоч­ков совпадает с моментом наиболее широкого раскрытия створок атриовентрикулярных клапанов вследствие предшествующей предсердной систолы, которые смыкаются с мак­симальным по силе и размеру движением.

При сочетании полной атриовентрикулярной блокады с блокадой ножек пучка Гиса или когда автономный центр расположен низко в одном из желудочков, первый или вто­рой тон может быть расщепленным вследствие несинхронного смыкания атриовентрику­лярных клапанов, соотв. полулунных клапанов. Сравнительно редко между верхушкой сердца и левым краем грудины во время длинных диастол можно уловить глухие пред­сердные тоны.

Феномены со стороны яремных вен имеют важное значение для диагноза, так как ука­зывают на независимую друг от друга деятельность предсердий и желудочков. При осмот­ре, проводимом без записи сфигмограммы яремных вен, их трудно можно уловить. Слабые пульсации шейных вен, синхронные сокращениям предсердий, обнаруживаются в период диастолы. Ритм их правильный и частота значительно выше, чем радиального пульса (рис. 179). Кроме того, через различные интервалы времени появляются и более силь­ные пульсации шейных вен, обычно совпадающие с пушечным тоном. Они являются результатом одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков, когда систола предсердий застает трехстворчатый клапан все еще замкнутым, и струя крови возвращается из правого предсердия к шейным венам (волна блокады предсердий).

Когда полная атриовентрикулярная блокада сочетается с асистолией предсердий или мерцательной аритмией, не наблюдают пушечного тона, предсердных тонов и венозных пульсаций шейных вен.

Чтобы принять сочетание полной атриовентрикулярной блокады с гипертонической болезнью, необходимо наличие повышенного и диастолического давления, а систолическое в таких случаях, обычно превышает 200 мм рт. ст.