Реакции II типа (цитотоксические реакции)

Основная особенность – антиген находится на поверхности клетки.

Механизмы образования антигена:

1. Изменение конформации мембранных белков;

2. Повреждение наружных слоев мембраны и обнажение внутренних, которые являются для иммунной системы;

3. Фиксация на поверхности клеток гаптенов (например, лекарственные вещества).

В реакции участвуют IgG, IgM.

Механизмы убийства клетки:

- активация система комплемента;

- опсонирование комплементом;

- опсонирование иммуноглобулинами;

- NK-клетки.

Опсонирование – активация фагоцитирующих клеток.

Т.к. лекарственное вещество (как гаптен) в первую очередь осаждается на транспортные клетки крови, то в результате реакций II типа будет развиваться гемолитическая аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения.

БАВ, принимающие участие в реакциях II типа:

- комплемент;

- свободные радикалы (O₂^-);

- лизосомальные ферменты.

Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)

Аллергические реакции этого типа вызывают смерть. Антиген в жидкой фазе – растворен в крови. В реакции принимают участие IgG, IgM с высокими преципитирующими свойствами.

Иммунный комплекс – антиген + антитело + комплемент.

Иммунные комплексы бывает разных размеров:

- мелкие – не способны вызвать повреждение клеток;

- крупные – будут утилизированы фагоцитарной системой;

- средние – оказывают повреждающее действие.

Повреждение обусловлено схожестью жидкого антигена с клетками организма (сердца, почек, суставов).

Развитие патохимической фазы:

1. Активация комплемента;

2. Активация калликреинкининовой системы;

3. Дегрануляция базофилов и выделение БАВ;

4. Активация нейтрофилов и выделение ими лизосомальных ферментов и свободных радикалов;

5. Прямое повреждающее действие преципитата на сосудистую стенку.

Заболевания: различные васкулиты, сывороточная болезнь, ревматоидные боли.

Реакции V типа (антирецепторные)

Эти реакции подразделяют на 2 подтипа:

- стимулирующие (заболевания щитовидной железы, болезнь Грейвса);

- ингибирующие.

1. Стимулирующие. На поверхности клеток щитовидной железы (тиреоцитов) находятся рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ). К этим рецепторам могут вырабатываться аутоантитела и вызывать эффект как у ТТГ в результате чего возникает гипертиреоз, а если они заблокированы, то – гипотиреоз.

2. Ингибирующие. Антитела вырабатываются к ацетилхолиновым рецепторам. В результате развивается миастения – блокировка передачи нервных импульсов на мышцы.