ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метабо­лическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначитель­ное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможнос­тей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первич­ного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечива­ются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компо­нента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиля­ции и снижением РСО2 плазмы. Таким образом, снижение НСО3- сопро­вождается компенсаторным снижением НСО3- плазмы, а соотношение РСО2/ НСО3-остается неизменным. Чем меньше НСО3-, тем меньше уровень РСО2. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО2 ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изме­нения уровня РСО2 и содержания НСО3- в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной венти­ляции и увеличением РСО2 плазмы. Чем больше НСО3- в крови, тем боль­ше и РСО2. Следует указать на относительность этой реакции. Как прави­ло, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит и от уровня О2 и РСО2 крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе су­ществует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н+ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО2 плазмы крови (дыхательный алка­лоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в резуль­тате чего содержание НСО3- в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содер­жания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыха­тельный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидро­карбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и РСО2 артериальной крови, то определе­ние первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 21.1).

Таблица 21.1.






Дата добавления: 2016-06-22; просмотров: 1235; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2022 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.019 сек.