АКЛАДКА: ПРОВЕРИТЬ Ф-ЛУ

Дефицит НСО₃^- = 0,5 х Масса тела (кг) х (желаемое количество НСО₃^- /фактическое количество НСО₃ в сыворотке крови).

При отсутствии дыхательного ацидоза или алкалоза достаточная концентрация НСО₃ равна 15 ммоль/л. Вводят 8,4 % (молярный) раствор NaHCO₃, каждый миллилитр которого содержит 1 ммоль бикарбоната. Начальная доза бикарбоната составляет 1 ммоль/кг массы тела. Таким образом, у пациента с массой тела 70 кг количество вводимого 8,4 % раствора МаНСО₃ будет равно 70 мл. Чаще используют 4,2 % (полумолярный) рас­твор NaHCO₃ и его доза составляет 140 мл.

В отдельных случаях из-за неэффективности терапии бикарбонатом натрия применяют другие средства — карбикарб или натрия дихлорацетат. Преимущество карбикарба состоит в том, что он вызывает меньшее по сравнению с гидрокарбонатом образование двуокиси углерода. Дихлораце­тат снижает образование лактата и оказывает положительное инотропное действие, что важно при лечении метаболического ацидоза.

КЕТОАЦИДОЗ

Недостаточность эндогенного инсулина и/или недостаточное поступление экзогенного инсулина ведут к повышению содержания в плазме крови глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, вплоть до комы. Причиной кетоацидоза является образование кетоновых тел — груп­пы органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Синтез кетоновых тел (кетогенез) в ос­новном просходит в печени. Главные кетоновые тела — ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.

Возможные причины кетоацидоза:

• диабет;

• голодание;

• алкоголизм;

• неадекватное парентеральное питание;

• послеоперационный период.

Диабетический кетоацидоз представляет собой грозное осложнение диабета, обусловленное чаще всего неправильно подобранной дозой инсулина. Изменения метаболизма при этом могут развиваться очень быстро. Возможен смертельный исход.

Основные звенья нарушений:

• гипергликемия;

• повышение осмолярности плазмы;

• гипертоническая дегидратация: потери воды достигают 6—8 л и обусловлены осмотическим диурезом, гипервентиляцией, рвотой и по­носом;

• метаболический ацидоз: обусловлен увеличением количества активного ацетата, образованием ацетоуксусной и бета-оксимасляной кис­лот. Метаболический ацидоз может усиливаться лактат-ацидозом;

• гипервентиляция (в том числе дыхание Куссмауля), стимуляция дыхательного центра Н⁺ приводящая к значительному снижению РСО₂ крови;

• потеря электролитов: калия, натрия, кальция, магния, фосфатов.

Клинические симптомы кетоацидоза:

• общие (слабость, жажда, тошнота и др.);

• диабетическая прекома;

• диабетическая (гиперосмолярная, ацидотическая) кома.

Следует заметить, что гиперосмолярность может приводить к коматозному состоянию и без наличия кетоацидоза (гиперосмолярная, неацидотическая кома).

В диагностике кетоацидоза основное значение имеют следую­щие симптомы: гипергликемия; наличие сахара в моче; метаболические (снижение рН, НСО₃, РСО₃, выраженный дефицит оснований); ацетон в плазме и моче; осмолярность плазмы выше 300 мосм/л; повышение уровня гематокрита и гемоглобина (если не было анемии или кровотечения); лейкоцитоз со сдвигом влево.

Типичные варианты:

• концентрация глюкозы в крови выше 19,4 ммоль/л;

• наличие кетоновых тел в крови;

• рН ниже 7,0; BE —20, —30 ммоль/л и ниже; НСО₃ менее 10 ммоль/л;

РСО₃ менее 20 мм рт.ст.;

• анионная разница выше 20 ммоль/л.

Атипичные варианты:

• концентрация глюкозы в крови ниже 19,4 ммоль/л;

• сдвиг рН в щелочную сторону;

• величина анионной разницы ниже 20 ммоль/л.

Важно учитывать, что величина анионной разницы во многом зависит от экскреции кетоновых тел с мочой и усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах. Улиц с обезвоживанием и олигурией нарушено выведение кетоновых тел и более выражена анионная разница. Напротив, выве­дение кетоновых тел с мочой способствует уменьшению анионной разницы.

Главные факторы лечения тяжелого кетоацидоза, в том числе гиперосмолярной кетоацидотической комы: применение инсулина; компенсация потерь жидкости; возмещение потерь калия и других электролитов.

Инсулин. Введение инсулина является основой лечения кетоацидоза. гипергликемии, липолиза и протеолиза и связанных с ними нарушений водного и электролитного баланса.

Дозировка и способ введения инсулина. Инсулин вводят внутривенно и/или внутримышечно. Наиболее распространенный метод введения внутривенный, наиболее безопасная первоначальная доза — 10 ЕД. Последующая инфузия инсулина проводится со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. Полупе­риод усвоения простого инсулина при внутривенном введении около 4— 5 мин, время действия около 60 мин.

Инфузии инсулина проводят на изотоническом растворе натрия хлорида или на 5 % растворе глюкозы. В первом случае рекомендуют в раствор добавлять 0,1—0,2 г человеческого альбумина — для предотвращения ад­сорбции инсулина на инфузионной системе. Если уровень глюкозы крови понижается до 19,4 ммоль/л (350 мг%), то противопоказаний к назначе­нию раствора глюкозы для терапии инсулином нет. В качестве лечебного средства глюкозу вводят при снижении ее концентрации до 13,9 ммоль/л (250 мг%). Уже через 1 ч после начала лечения инсулином выявляются по­ложительные измененияКОС.

Осложнение — резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови. Для предупреждения этого осложнения следует постоянно контролировать уровень глюкозы в крови.

Введение жидкости. Дефицит внеклеточной и клеточной жидкости у больных с диабетическим кетоацидозом может быть очень большим и достигать 10 % массы тела. Лечение следует начинать с изотонических растворов, содержащих натрий и хлор (раствор Рингера, 0,9 % раствор хлори­да натрия) как можно раньше, еще до получения данных о содержании глюкозы в крови. При инфузии этих растворов, даже без введения инсули­на, уровень сахара в крови понижается почти на 5—10 ммоль/л. При гиповолемии показано введение изотонического раствора альбумина. Гипото­нические растворы NaCl применяют лишь при гипернатриемии с концент­рацией ионов Na⁺ в крови выше 150 ммоль/л.

Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, диуреза, секторального распределения жидкости (опасность чрезмерного введения кристаллоидных растворов состоит в возможности развития отека мозга или легких). В связи с этим следует подчеркнуть опасность быстрых чрезмер­ных инфузий. Процесс регидратации тесно связан с коррекцией глюкозы крови и может проводиться в течение 1 сут и более. При сниженном объеме плазмы показано введение растворов, поддерживающих онкотическое дав­ление плазмы (5 % раствор альбумина). Растворы крахмала применять не рекомендуется из-за их способности повышать уровень амилазы в сыво­ротке крови. В процессе инфузионной терапии важно контролировать концентрацию ионов в плазме крови. При быстром снижении осмолярности плазмы и уровня натрия ниже 125 ммоль/л может развиться так на­зываемый синдром дисэквилибрирования, приводящий к отеку мозга. Этот синдром возникает при осмолярности плазмы ниже 280 мосм/л и со­храненной гиперосмолярности в цереброспинальной жидкости и клетках мозга [Хартиг В., 1982].

Калий. Потери калия при кетоацидозе достигают 200—700 ммоль и продолжаются на фоне восстановленного диуреза. По мере устранения ацидоза развивается гипокалиемия, представляющая опасность для боль­ного. Поступление глюкозы в клетки опережает поступление в них калия. В связи с этим калиевой терапии при кетоацидозе придается большое зна­чение. Если нет противопоказаний к назначению калия (почечная недо­статочность, выраженная гиперкалиемия), введение калия начинают уже на ранних этапах лечения (табл. 22.1). При достаточном диурезе его вводят при концентрации в сыворотке крови 6 ммоль/л [Марино П., 1998].

Таблица 22.1.