ЗАКЛАДКА (ПРОВЕРИТЬ ФОРМУЛУ)

В нормальных условиях источником энергии является аэробный гликолиз:С₆Н.зОб -> 6СО₂ + Н₂О.

ПосколькуСО₂ легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, РСО₂ приблизительно одинаково во всех жидкостных средах организма.

За сутки в клетках образуется от 13 000 до 20 000 ммоль СО₂. Нормально функционирующие легкие могут элиминировать любое количество об­разующейся СО₂ в тканях. Равновесие достигается в том случае, если коли­чество образованной СО₂ равно количеству элиминированной.

Роль почек в регуляции КОС. Почки непосредственно экскретируют Н⁺ из кислой среды и НСО₃ из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната в плазме проксимальные канальцы реабсорбируют его до концентра­ции 25 ммоль/л. в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавлива­ется (механизм щажения оснований путем ионогенеза). На каждый восста­новленный НСО₃ с мочой экскретируется один H⁺. Значительное количе­ство Н⁺ выделяется почками в связанной форме — в норме за сутки через почки выделяется 100—200 ммоль H⁺. Биологическое равновесие достига­ется в том случае, если количество образованных в тканях кислот равно количеству выделенных.

Ликвидация протонов с помощью фосфатной системы происходит путем образования дегидрофосфата из монофосфата:

Действие этого механизма непродолжительное. При его истощении реабсорбция Na⁺ и НСО₃ осуществляется за счет аммониогенеза. При увеличении количества ионов во внеклеточной жидкости в клетках почечных канальцев образуется аммиак путем дезаминирования некоторых аминокислот. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с ионами Н⁺:

NН₃ + Н⁺ =NH₄⁺

Образованные ионы аммония не могут вновь проникнуть через клеточную мембрану. Они присоединяют Сl^- и в виде NН₄Cl выводятся с мочой. Ионы Na⁺ освобожденные от Сl^-, в клетках почечных канальцев соединяются с освобожденными от H⁺ ионами НСО₃ и в виде гидрокарбо­ната поступают в венозную кровь.

Реакции буферных систем крови при увеличении в ней концентрации протонов происходят обычно до включения почечного механизма компенсации. Почки лишь постепенно увеличивают выделение кислот, иногда в течение нескольких дней, что и является причиной медленной компенса­ции ацидоза.

Основные компоненты КОС:

• рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации H⁺, величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,4 (7,36—7,44), венозной крови 7,37 (7,32—7,42). Внутриклеточное зна­чение рН 6,8—7,0;

• РСO₂ — респираторный компонент КОС. В норме PCO₂ артериаль­ной крови равно 40 (36—44) мм рт.ст., венозной крови — 46 (42—55) мм рт.ст.;

• НСО₃ — содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22—25 ммоль/л в артериальной и 25— 28 ммоль/л в венозной крови. Увеличение содержания НСО₃ указы­вает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз;

• BE — избыток или дефицит оснований, отражающий состояние ме­таболического компонента КОС. Тесно коррелирует с уровнем НСО₃. В норме нет ни избытка, ни дефицита оснований и BE равен нулю с колебаниями от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Увеличение основа­ний в алкализированной крови соответствует понятию избытка ос­нований и обозначается символом BE со знаком «+». Например, ве­личина ВЕ=+5 ммоль/л указывает на то, что в 1 л крови пациента имеется избыток оснований, равный 5 ммоль или дефицит ионов Н⁺ равный также 5 ммоль. Уменьшение оснований в ацидотической крови соответствует понятию дефицита оснований и обозначается символом BE со знаком «—»;

• ВВ — буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в миллимолях на 1 л крови при 37 °С и РСO₂ 40 мм рт.ст. В норме ВВ составляет 50 (40— 60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния.

Величина рН крови зависит от двух величин: РСО₃ крови (респираторный компонент) и содержания оснований в ней (BE, НСО₃), что составля­ет метаболический (нереспираторный) компонент. Последний остается постоянным при острых сдвигах РСО₂, хотя хронические изменения РСО₂ связаны с компенсаторными изменениями этих показателей.