Иммунные реакции ЖКТ животных
Реакция слизистой оболочки тонкого кишечника на антиген лучше всего иллюстрирует иммунные ответы ЖКТ (рис. 5.8). Широкий спектр патогенов, потенциально инфицирующих тонкий кишечник, вызывают в большинстве случаев защитный иммунный ответ.
В общих чертах антиген патогена, в первую очередь, принимается лимфоидной тканью, связанной с кишечником. Считают, что основными воротами для проникновения антигена в качестве патогена служат микроскладчатые (М) клетки куполообразного эпителия, покрывающего пейеровы бляшки.
Рис. 5.8. Ответ лимфоидной ткани, локализованной в кишечнике, на патогенный микроорганизм. Антиген патогена, скорее всего, проникает в пейеровы бляшки через М-клетки. Антиген-специфичные Т- и В-лимфоциты активируются либо в бляшке, либо в мезентериальном лимфатическом узле и должны с кровотоком попасть в мембрану слизистой оболочки кишечника для развития «эффекторной фазы» иммунного ответа.
Некоторые лимфоциты проникают в другие слизистые оболочки как часть единой иммунной системы слизистых оболочек. ДК - дендритная клетка; ПК - плазматическая клетка
М-клетки поставляют антиген к ожидающим их АПК, а также Т- и В-клеткам субэпителиального домена, инициирующим иммунный ответ либо непосредственно в пейеровых бляшках, либо в дренирующих мезентериальных лимфатических узлах. Как было описано выше, антиген-активированные Т-лимфоциты будут мигрировать («домой») назад в слизистую оболочку ЖКТ из крови посредством экспрессии молекул (в частности, адрессины 1 типа) на эндотелии сосудов и (в частности, молекул α4ß7 интегрина) на активированных лимфоцитах.
Подобная рециркуляция характерна для антиген-специфичных В-лимфоцитов. Некоторые лимфоциты, активированные в кишечнике, могут выходить из кровотока в слизистые оболочки других частей организма (например, дыхательные пути, молочные железы, конъюнктиву глаза, мочеполовую систему), как часть единой системы слизистых оболочек.
Характер эффекторного иммунного ответа определяется антигеном, но, главным образом, может включать следующее:
- Выработка иммуноглобулина IgA и его выделение через эпителий в просвет кишечника (например, в ответ на некоторые бактериальные инфекции). IgA может также связывать антигены внутри мембраны собственной пластинки или энтероцитов в процессе перемещения через клетки (иммунная элиминация).
- Реакция гиперчувствительности I типа в виде доминантной активации иммуноглобулином IgE тучных клеток и эозинофилов (в ответ на глистную инвазию). Это классический иммунный ответ II типа, контролируемый популяцией клеток Т-хелпер 2 (Тh2).
- Т-клеточно-опосредованная цитотоксическая и цитокиновая реакция (например, цитокин IFNγ) на вирусную инфекцию. Это классический иммунный ответ I типа, контролируемый популяцией клеток Т-хелпер 1 (Тh1).
Секреция иммуноглобулинов IgA является основой для иммунного ответа в ЖКТ (рис. 5.9). Иммуноглобулин IgA продуцируется плазматическими клетками мембраны собственной пластинки кишечника в виде димера с двумя молекулами IgA, соединенными пептидом.
Димер иммуноглобулина IgA связывается рецептором полимерного иммуноглобулина (plgR), экспрессируемым на базальной поверхности энтероцитов, усвоенным и переданным путем трансцитоза на поверхность просвета кишечника. Здесь молекула освобождается при помощи частицы plgR, которая становится защитным «секреторным компонентом», опоясывающим димер IgA и предотвращающим лизис белка в просвете кишечника.
Дата добавления: 2024-03-05; просмотров: 217;