КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

Сепсис возникает чаще всего на почве раневых осложнений — раневых флегмон, затеков гноя, гнойных тромбофлебитов и остеомиэлитов (раневой сепсис) или на почве гнойных и гнойно-некротических процессов, особенно в области холки, копыта, при гнойных артритах и тендовагинитах, гнойных плевритах и перитонитах, а также при пролежнях (воспалительный сепсис), после операций, например, на кишках, после крипторхидектомии и т. д. (послеоперационный сепсис).

Соответственно особенностям возникновения и развития септического процесса сепсис делят на артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, пуэрперальный (послеродовой) и т. д. Сепсис с невыясненной этиологией называют криптогенным.

По бактериологическим признакам сепсис делят на аэробный, анаэробный и аэробно-анаэробный, или смешанный.

В зависимости от клинических признаков и патологоанатомических изменений различают сепсис с метастазами (пиэмию); сепсис без метастазов (септицемию) и смешанною форму (септикопиэмию).

По времени развития различают ранний и поздний сепсис, а по особенностям течения — молниеносную или острейшую форму сепсиса, подострый или затяжной сепсис и хронический (sepsis lenta) с гистиоцитарной ведущей реакцией.

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

Развитие сепсиса возможно при наличии септического очага, т. о. местного патологического процесса, возникшего вследствие внедрения в ткани больного животного гноеродной, гнилостной, газовой или смешанной инфекции. По все же не всякий септический очаг вызывает сепсис. Хирурги знают, что один и тот же стрептококк в одном случае способствует развитию фурункула, в другом — карбункула, в третьем — абсцесса, в четвертом — флегмоны или, наконец, сепсиса.

Все эти особенности реакции тканей на одну и ту же инфекцию зависят от соотношения защитных иммунологических реакций и состояния нервной системы больного животного, с одной стороны, и от вирулентности бактерий, внедрившихся в ткани,— с другой. Однако даже хорошая сопротивляемость организма инфекции может оказаться недостаточной, если первичный септический очаг будет «фабрикой» бактерий и ядовитых продуктов распада омертвевших клеток и тканей. Образовавшиеся токсические продукты, действуя на кору головного мозга, изменяют корреляцию потока импульсов к внутренним органам, вследствие чего нарушается обмен веществ и деятельность выделительных органов, понижается способность организма к выработке защитных тел. Полагают, что пониженная реактивность нервной системы способствует быстрому размножению патогенных микробов, интоксикации больного организма и быстрой гибели местных тканей.

Большое количество нежизнеспособных тканей и плохое кровоснабжение могут создавать при наличии вирулентных бактерий у ослабленных больных животных наиболее благоприятную почву для развития сепсиса. Некротические ткани, лишенные источников кровоснабжения и защиты, являются наилучшей питательной средой для патогенных микробов. Эти микробы размножаются на поверхности раны и в тканях, проникают в организм с током крови или лимфы и вызывают на месте своего первоначального внедрения и на пути следования биоколлоидо-химические и морфологические изменения. Продукты жизнедеятельности микробов, распада тканевого белка и нарушенного обмена веществ образуются в таком огромном количестве, что организм не может обезвредить их самостоятельно; всасываясь в организм, они оказывают свое токсическое действие на сердечно-сосудистую и нервную системы, на паренхиматозные органы, вызывают ряд функциональных расстройств и дистрофические явления в органах и тканях.

Кроме того, токсины бактерий и продукты распада тканевого белка в период активной инфекции в ране поступают в кровь, сенсибилизируют организм, повышают чувствительность тканей, их реакцию на раздражение бактериями и токсинами, вследствие чего (даже при всасывании небольшого количества живого возбудителя) возникают резкие функциональные нарушения и анатомические изменения в сосудистой системе, а иногда и в паренхиматозных органах. Они выражаются чрезмерным наполнением капилляров, гиперемией, стазом, кровоизлияниями. К этим явлениям нередко присоединяется гиалиновое набухание и отек сосудистых стенок, экссудация и инфильтрация лейкоцитами рыхлой соединительной ткани (А. И. Абрикосов). Уменьшение сопротивляемости организма инфекции в связи с истощением его защитных сил имеет также огромное значение.

Наибольшее значение в патогенезе сепсиса имеют следующие факторы:

1) угнетение барьерных функций организма животного, обусловленное функциональным состоянием его центральной нервной системы;

2) размножение микробов в ране, органах и тканях и вызываемая микробами воспалительная реакция;

3) отравление организма ядовитыми веществами;

4) сенсибилизация тканей продуктами распада тканевого белка;

5) нейротрофические расстройства и

6) анатомо-физиологические условия для распространения инфекции.

Клинический опыт показывает, что во многих случаях тот или иной фактор является основным, преобладает над другими, вследствие чего и клинические проявления сепсиса бывают различны.

Если первостепенное значение приобретают бактерии, то сепсис развивается с метастазами в паренхиматозных органах. В случаях же резко выраженной интоксикации больные погибают от сепсиса без метастазов, причем заболевание протекает в наиболее острой форме.

Когда ярко выражена сенсибилизация организма чужеродными белками, возникают диффузные поражения внутренних органов, некроз и расплавление тканей в самой ране; при акценте же на нейротрофические расстройства обнаруживают диффузные изменения в центральной и периферической нервной системе (А. В. Мельников).