Искусственная флегмона

Она встречается у животных после введения им под кожу концентрированных растворов хлорида натрия, скипидара, салицилового метила, трипановой сини, камфорного масла. В патогенезе этой флегмоны важнейшею роль играют сильное раздражающее действие применяемых средств, пониженная резистентность животного и недостаточное соблюдение асептики. Введение сильно раздражающих средств в больших дозах может вызвать флегмону даже при строгом соблюдении правил асептики.

Искусственная флегмона может быть серозной и некротизируютцей. Они отличаются друг от друга местными изменениями тканей. Общие явления бывают слабо выражены или отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ

Больному животному предоставляют полный покой. Пораженный участок тела, больную конечность, если они загрязнены, моют водой с мылом и вытирают чистым полотенцем. Место первичного внедрения инфекции, после бритья волос, дезинфицируют спиртовым раствором иода. В первые 24—48 часов от начала заболевания, когда обычно отсутствуют признаки гнойного размягчения тканей, применяют горячие компрессы с буровской жидкостью, влажные спиртовые высыхающие перевязки или согревающие спиртовые компрессы с камфорным спиртом па всю припухшую область. Эти компрессы могут усилить экссудацию и резко повысить внутритканевое давление, поэтому применение их требует большой осторожности и тщательного контроля.

Если после компресса не наступает существенного улучшения — припухлость не уменьшается, температура у животного не снижается, необходимо срочное вскрытие флегмоны. Цель операции — уменьшить внутритканевое давление, вскрыть очаги гнойного расплавления тканей и некроза, абсцессы, затеки гноя и создать условия для стока воспалительного экссудата посредством соответствующих разрезов.

Оперируют под сочетанным наркозом или проводниковой аналгезией. При флегмоне на дистальном отделе конечности применяют кровоостанавливающий жгут. Разрезы должны быть множественными — не очень широкими, но достаточно глубокими, в местах расположения гнойно-некротических очагов, начинающегося или наступившего гнойного расплавления тканей. Вскрывают также абсцессы, обнаруженные посредством пальпации или прокола. При бурно развивающейся флегмоне ткани рассекают в местах наибольшей болезненности, не дожидаясь появления абсцессов, очагов гнойного расплавления тканой.

Длительное выжидание опаснее, чем разрезы даже при наличии воспалительного гнойного инфильтрата. При подфасциальных и межмышечных флегмонах гнойный процесс, в случаях запоздалого оперативного вмешательства, распространяется на близлежащие суставы и сухожильные влагалища раньше, чем образуются явно флюктуирующие абсцессы. Поэтому запоздалое вскрытие глубокой флегмоны всегда угрожает опасностью развития сепсиса.

При наличии обширных участков поражения разрезы должны располагаться в шахматном порядке или параллельно друг другу; последние разрезы называют лампасными. Следует иметь в виду, что маленькие разрезы в подавляющем большинстве случаев не приносят пользы. Они допускаются лишь при поверхностных абсцедирующих флегмонах, имеющих наклонность к обратному развитию. Очень длинные разрезы практически также непригодны, так как они намного удлиняют срок заживления, хотя при них гораздо лучше сток гнойного экссудата.

При вскрытии флегмоны необходимо учитывать топографию фасциальных футляров — возможные пути распространения гноя, топографию крупных сосудов и нервов, суставов, сухожильных влагалищ и других анатомических образований. Если после разреза задерживается сток экссудата, применяют контрапертуры.

После вскрытия флегмоны останавливают кровотечение посредством торзирования или перевязки сосудов кетгутом. Следует избегать введения тампонов в рану, так как они нарушают кровоснабжение тканей, препятствуют стоку воспалительного экссудата и этим способствуют дальнейшему некрозу тканей.

После остановки кровотечения, раны припудривают белым стрептоцидом, вводят марлевые дренажи, обильно смоченные спиртом, и накладывают всасывающую перевязку. При отсутствии стрептоцида необходимо пропитать капиллярные дренажи гипертоническим раствором средней соли или жидкостью Оливкова (Hydrog. peroxyd. soluti, Natrii chlorati 20% āā 100,0; Ol. Terebinthinae 10,0/ M.D.S..). Функционирующие дренажи оставляют на 4—5 дней, пока не образуется грануляционного барьера.

Повышение температуры после кратковременного ее снижения, увеличение отека и ухудшение общего состояния животного после операции служат чаще всего признаком образования новых очагов некроза и расплавления тканей, наличия гнойных затеков, инородных тел, задержки гноя тампонами или неправильно введенными дренажами. В таких случаях делают дополнительные разрезы и контрапертуры, удаляют тампоны, тканевые секвестры и пр.

Оперативное лечение флегмон дает лучшие результаты, когда оно производится одновременно с применением средств общего действия (сульфаниламидные препараты, поясничный новокаиновый блок, камфорная сыворотка Кадыкова, пенициллин и т. д.).

СЛОНОВОСТЬ

Elephantiasis

Слоновостью называют уродливое диффузное утолщение какой-либо части тела животного, вызванное фиброматозом или гипертрофией и склерозом кожи, подкожной клетчатки и застоем лимфы.

Различают слоновость тропическую (Elephantiasis filariensis) и слоновость нашего климата (Elephantiasis nostras).

Этиология. Тропическая форма слоновости возникает на почве внедрения в подкожную клетчатку через кровь и лимфу кровяной нитчатки — Filaria sanguinis Bankrofti

У животных эта форма слоновости неизвестна.

Причины возникновения слоновости нашего климата различны и не всегда поддаются учету. Соответственно этиологическим моментам различают постинфекционную, механическою и эссенциальную формы слоновости (Гаврилов)

Постинфекционная форм а слоновости встречается у лошадей наиболее часто Она развивается на фоне хронических или рецидивирующих воспалительных процессов, сопровождающихся воспалением лимфатических сосудов и вен. К числу заболевании предрасполагающих к развитию постинфекционной слоновости, относятся хронические рецидивирующие дерматиты, вяло протекающие флегмоны, упорно не заживающие язвы, располагающиеся по окружности конечности, и веррукозный дерматит

Рис. 13 Слоновость плюсны лошади

Рис. 14 Слоновость пальца лошади

Механическая форма слоновости возникает, по мнению некоторых авторов, в результате застоя лимфы в больном органе, вследствие грубых патологоанатомических изменении в регионарных лимфатических ушах, препятствующие свободному оттоку лимфы (например, метастазы злокачественных опухолей, туберкулез и пр ), или сдавления лимфатических сосудов спайками и рубцами Однако известно, что даже полное выключение самых крупных регионарных лимфоузлов не вызывает у лошадей отека (Поваженко) В развитии этой формы слоновости имеет огромное значение экзогенная или эндогенная инфекция наряду с механическими факторами Наконец, бывают случаи, когда причина слоновости остается неизвестной Полагают, что развитие такой оссенциальнои формы слоновости связано с недостаточным развитием лимфатической системы (слабость построения стенок лимфатических сосудов, недостаточность клапанов, лимфоэктазии), эндокринными и трофическими расстройствами (М Н Ахутин, А А Опокин), наличием эндогенной латентной инфекции или индивидуальным предрасположением животных к фиброзной гиперплязии под влиянием раздражения.

Эта наклонность к избыточному образованию фиброзной соединительной ткани, невидимому, имеет место при слоновости, развивающейся у лошадей после прижигании и втирании раздражающих мазей.

Патогенез.Е1ephantiasis nostras возникает, как правило, вторично. Его клиническим проявлениям предшествует воспалительный процесс кожи и подкожной клетчатки, сопровождающийся эндофлебитом, лимфангоитом и нарушением лимфооттока. Сабуро считает стрептококковую инфекцию основной причиной данной болезни.

В патогенезе слоновости имеют наибольшее значение лимфостаз с последующей облитерацией обширных участков лимфатической сети, расстройство оттока крови в области кожи и подкожной клетчатки и, надо полагать, недостаточность тонуса сохранившихся лимфатических сосудов вследствие нарушения трофики тканей.

Застой крови в венах ведет к транссудации жидкой части крови в ткани, а недостаточность лимфатического дренажа — к застою лимфы и транссудата. В результате появляется застойный отек тканей. Отечная жидкость, богатая протеином, и застоявшаяся лимфа, насыщенная продуктами обмена веществ, стимулируют пролиферацию клеток соединительной ткани. Последние вместе с эмигрировавшими вазогенными клетками инфильтрируют отечную ткань, образуя многочисленные клеточные скопления по окружности сосудов и в рыхлой клетчатке.

По мере превращения соединительнотканных клеток в фиброзную ткань, еще больше сдавливаются вены и отводящие лимфатические пути, увеличивается застой лимфы в мелких сосудах, капиллярах и тканевых щелях.

Лимфатические сосуды растягиваются, образуя выпячивания — эктазии, а межтканевые лимфатические щели и капилляры сливаются между собой, образуя своеобразные лимфатические кисты, наполненные лимфой. Под влиянием механических воздействий расположенные в поверхностных слоях кожи кисты и эктазированные лимфатические сосуды самостоятельно вскрываются, вследствие чего появляется лимфорея. Истечение лимфы, в зависимости от калибра лопнувшего сосуда, может быть обильным.

Вторичная инфекция, которая в этих случаях легко возникает, обусловливает собой развитие абсцессов, лимфангоита и прогрессирующую слоновость. Утолщенная конечность принимает уродливую форму и достигает огромных размеров.

Описаны случаи, когда часть ноги лошади, отрезанная ниже пятки, весила 50 кг, тарзальный сустав имел в окружности 75 см, а путовый — 65 см.

Патологоанатомические измененияв тканях, пораженных слоновостью, характеризуются резко выраженным утолщением кожи и подкожной клетчатки, фиброзным перерождением и склерозом рыхлой, особенно подкожной клетчатки, фиброзным перерождением и утолщением фасций, апоневрозов и серозным пропитыванием всех тканей — отечностью. Сохранившиеся лимфатические сосуды расширены; их стенки инфильтрированы, утолщены и склерозированы.

Наряду с облитерирующим флебитом находят функционирующие, с истонченными стенками, расширенные вены. Фиброзная ткань как бы пронизана мелкими артериями. Жировая ткань исчезает, заменяясь новообразованной соединительной тканью.

Обращает на себя внимание тяжелое поражение тканей, поверхностно расположенных, и ничтожные патологические изменения в тканях глубоких, лежащих под фасциями и апоневрозами. Однако в запущенных случаях слоновости наблюдается атрофия мышечной ткани и диффузный остеопороз костей.

Демаркационная линия между здоровыми тканями и зоной поражения отсутствует.

Клинические признаки.Е1ephantiasis nostras наблюдается у лошадей любого возраста. Она развивается вторично после какого-нибудь гнойного процесса и имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются одна или обе тазовые конечности, реже — грудные, препуциальный мешок и губы. Поражение всей дистапьной части конечности — книзу от берцово-таранного сустава на тазовой и книзу от лучезапястного сустава на грудной — нередко. Ранним симптомом слоновости является диффузный отек, остающийся после ликвидации воспалительного процесса и увеличивающийся после рецидива основной болезни или ее обострения, утолщение кожи и ограничение ее подвижности. Отек имеет вначале тестообразно плотную консистенцию, затем он становится плотным, неподатливым и, наконец, твердым.

Рис. 15. Слоновость тазовой конечности лошади. А — вид спереди; Б —вид снаружи (М. В. А).

Этот отек, известный под названием слонового отека, бывает тем плотнее, чем больше склерозированы ткани. Ясных границ отек не имеет. Он уменьшается постепенно и становится более мягким на периферии. Давление пальцем на отек не вызывает защитной реакции со стороны животного и не оставляет после себя ямки. Местное повышение температуры отсутствует. Кожа покрыта на отдельных участках ороговевшими чешуйками эпидермиса. На сгибах, в области суставов, имеются глубокие поперечные борозды, которые содержат грязь, мацерированные, омертвевшие клетки эпидермиса и кожное сало. Нередко можно обнаружить в местах сгибов поверхностные изъязвления, покрытые гнойным экссудатом противного запаха. На участках, где кожа подвергается действию гнойного экссудата, выпадают волосы. Кожа резко утолщена и тесно сращена с подлежащими тканями, поэтому подвижность ее резко ограничена или совершенно отсутствует.

При внимательной пальпации нередко можно обнаружить как бы размягченные или флюктуирующие участки — лимфатические кисты и эктазии поверхностных лимфатических сосудов, или же мокнущие участки, истечение прозрачной, бесцветной жидкости — лимфы, если киста или эктазированный лимфатический сосуд вскрылись самостоятельно. Анатомические рельефы — углубления, борозды и выступы — сглажены. Конечность резко утолщена и напоминает собой ногу слона. Однако общее состояние животного остается без изменений. Лихорадка появляется лишь в случаях обострения лимфангоита, вторичной инфекции. Нарушение функции пораженной конечности бывает выражено в различной степени. В начале заболевания хромота отсутствует В запущенных случаях животное с трудом выносит вперед отяжелевшую ногу и плохо сгибает утолщенные суставы.

Лечение.Слоновость относится к числу заболеваний, очень трудно поддающихся излечению. Чем больше в объеме больная конечность, тем меньше надежды на выздоровление животного и восстановление его работоспособности. Лечебные мероприятия имеют своей задачей улучшить крово- и лимфообращение в пораженных тканях и уменьшить «слоновый отек». При обострении лимфангоита предоставляют животному покой, дезинфицируют очаги распространения инфекции (язвы, экскориации) и накладывают антисептическую перевязку. При отсутствии воспалительных явлений применяют массаж, давящие повязки, вводят каждые 2 дня подкожно или внутримышечно по 11,5 мл фибролизина.

Кроме того, применяют мочегонные средства из группы сердечных в комбинации с хлористым аммонием. Эти средства дают возможность усилить отток тканевой жидкости по кровеносной системе к почкам, вследствие чего разгружается лимфатическая система. Полезно также давать внутрь тиреоидин, так как он усиливает тонус лимфатических сосудов и действует, невидимому, возбуждающе на лимфатическую сеть.

Из физических методов лечения показана диатермия. Прогревание тканей расширяет лимфатические пути, улучшает тонус и моторную функцию лимфатических сосудов, а также тонизирует кровеносные капилляры. Для размягчения тканей при выраженном склерозе рекомендуют гальванизацию или ионофорез с йодистым калием.

Все эти консервативные методы лечения должны проводиться с большой настойчивостью и терпением, так как уменьшение конечностей в объеме происходит медленно. В незапущенных случаях может принести пользу тканевая терапия.

СЕПСИС

Под сепсисом (sepsis) понимают общее патологическое состояние животного, возникающее в результате всасывания из какого-нибудь септического очага бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада и сопровождающееся прогрессирующими функциональными и морфологическими изменениями в нервной системе, внутренних паренхиматозных органах и тканях вследствие наличия в них бактерий и токсинов. Эти изменения могут вызвать смерть животного, если септические очаги не будут обезврежены или удалены своевременно.

И. В. Давыдовский определяет сепсис как необратимое болезненное состояние организма, утратившее полностью свою зависимость от первичного септического очага, когда этот очаг как источник инфекции и общего заражения потерял свое значение, а общие патологические изменения в организме выступают на первый план, развиваясь самостоятельно.

Давыдовский утверждает, что сепсис как таковой имеется лишь в случаях, когда даже полное удаление первичного септического очага не устраняет тяжелых общих клинических явлений.

Филатов говорит, что сепсис не является реактивным состоянием организма на местный процесс; сепсис — это генерализованная инфекция, это качественно новое болезненное состояние организма, развившееся на почве местного, хотя бы уже и ликвидировавшегося заболевания.

Однако такая интерпретация сепсиса противоречит клиническим наблюдениям и поэтому не встречает поддержки среди врачей-клиницистов.

Необходимо признать, что сепсис — это не какое-то особое заболевание, это лишь одна из стадий гнойной (анаэробной) инфекции и притом самая опасная для больного (А. В. Мельников).

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА

Специфические возбудители сепсиса неизвестны.

При пониженной сопротивляемости организма сепсис может быть вызван различными представителями гнилостной и газовой инфекции, даже обычными возбудителями нагноения — разновидностями стафилококков и стрептококков. Чаще всего при сепсисе находят гемолитического стрептококка, золотистого стафилококка, негемолитического стрептококка, кишечную палочку, анаэробного стрептококка и бациллу газовой гангрены.

Септический очаг, как и всякая воспалившаяся рана, содержит различную ассоциацию микробов, однако возбудителем септического процесса является микроб, обладающий наибольшей патогенностыо при данной ассоциации.

Развитию сепсиса способствуют: отсутствие хирургической обработки свежей раны в том случае, когда такая обработка показана; грубое нарушение покоя раны — движение тяжело раненого животного походным порядком, грубое обращение с тканями во время операции и перевязок, грубое зондирование и исследование раны пальцами при наличии в ней вирулентной инфекции, искусственное образование отслоек и карманов при зондировании и применении контрапертур; запоздалое рассечение воспалившейся раны, несвоевременное оперативное вмешательство при гнойно-некротических процессах; недостаточное раскрытие раневых карманов; оставление в ране инородного тела, тканевых секвестров и затеков гноя; отсутствие надлежащей предоперационной подготовки и несоблюдение асептики во время операции и при перевязках; истощение, переутомление, гиповитаминозы и авитаминозы.

При витаминном голодании и токсических авитаминозах наблюдается резкое угнетение биологической активности клеток ретикуло-эндотелиальной системы и сегментоядерных лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов замедлена. Эмигрировавшие вазогенные клетки легко дегенерируются и разрушаются. Фибробластическая деятельность клеточных элементов резко понижена, вследствие чего соединительная ткань образуется крайне медленно. Воспалительная реакция слаба, а самоочищение воспалившейся раны протекает вяло.

Не меньшее значение имеет переутомление животного. Усталость, так же как и гиновитаминозы, понижает защитные силы организма. Способность фагоцитоза, абсорбции и бактериолиза клетками ретикуло-эндотелиальной системы резко понижается. Создаются условия для развития длительной бактериемии, так как бактерии попадают в огромном количестве в ток крови не только из септического очага, но также из кишечника. Известно, например, что мясо животного, убитого тотчас же после утомительного перегона, может быть причиной массовых заболеваний людей.