Общие изменения в организме при кровопотере

Объем циркулирующей крови (ОЦК) у здорового человека равен 6-8% от массы тела. В артериях циркулирует 15-20%, в венах – 70-75%, в капиллярах – 7-10%, в полостях сердца – 3% ОЦК.

Острая кровопотеря ведет к опасным изменениям жизненно важных функций и в случае потери 35-50% ОЦК может наступить смерть. Степень выраженности функциональных и морфологических нарушений в организме при кровотечении, так же как и обусловленные ими компенсаторные реакции, определяются, в основном, величиной кровопотери.

Уменьшение ОЦК, регистрируемое интерорецепторами кровеносных сосудов, вызывает ответную защитную реакцию организма в виде усиления работы сердца, дыхания, спазма артериальных и венозных сосудов. Не менее важный механизм компенсации заключается в освобождении из органов-депо (селезенка, легкие, костный мозг и др.) депонированной крови. Описанные приспособительные реакции являются механизмами «быстрого реагирования», позволяют компенсировать кровопотерю легкой и средней степени и восстановить до 30% дефицита ОЦК.

При кровопотерях свыше 15% ОЦК, наряду с вышеуказанными механизмами, регулируемыми преимущественно центральной нервной системой, включаются системы гормональной регуляции: в крови повышается содержание гормонов задней доли гипофиза (антидиуретический и адренокортикотропный) и коры надпочечников (адреналин, норадреналин).

Катехоламины, вызывая длительный спазм сосудов кожи, мышц, кишечника, способствуют поддержанию на должном уровне кровоснабжение мозга, сердца, легких, тем самым, обеспечивая состояние «централизации кровообращения» в течение достаточно длительного времени. Антидиуретический гормон, задерживая выведение воды из организма, способствует повышению гидростатического давления в межтканевом пространстве, вследствие чего жидкость через капилляры поступает в сосудистое русло. Учащение сердечной деятельности и дыхания обеспечивает адекватный газообмен при меньшем количестве эритроцитов.

В первые часы после кровопотери показатели гемоглобина и количество эритроцитов изменяются незначительно, вследствие выброса эритроцитов из депо крови и спазма периферических сосудов.

Через 1 сутки с момента кровопотери, вследствие компенсаторного поступления межтканевой жидкости в сосудистое русло происходит снижение величин гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов.

В последующем, на 3-4 сутки усиливается выработка эритроцитов красным костным мозгом.

Наряду с этим в зоне повреждения развивается регионарный спазм сосудов, повышение свертывающих свойств крови, что способствует остановке кровотечения.