Характеристика заболевания

Источник инфекции – больные люди.

Патогенез. При пероральном попадании возбудителя большое число бактерий скапливается в антральной части желудка, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту, что помогает выживанию бактерий на поверхности эпителия. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (в области межклеточных ходов адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи), проникают в железы слизистой оболочки, разрушают слизистый слой и обусловливают контакт желудочного сока со стенкой органа. ЛПС стимулирует выделение ИЛ-8, миграцию нейтрофилов и способствует развитию острого воспаления. Локализация в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина. Под действием фермента уреазы мочевина превращается в аммиак, который повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка, способствуя выживанию хеликобактерий.

Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период – 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Бактериоскопический метод. Выявляют бактерии в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном микроскопе определяют характерную подвижность.

Бактериологический метод. Производят посев материала на кровяной агар с амфотерицином, культивируют в термостате 5-7 суток при 37° в микрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба определяют по характерной морфологии и виде колоний, способности к росту только в микроаэрофильных условиях, по наличию оксидазной и уреазной активности.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используются схемы, включающие ингибиторы желудочной секреции (блокатор протонного насоса омепразол), антибиотики (кларитромицин, азитромицин, доксициклин, метронидазол), коллоидный субцитрат висмута (Де-нол).

XVI. ЛЕГИОНЕЛЛЫ

Легионеллы – возбудители тяжелых пневмоний, реже они вызывают перитониты и поражения нервной системы.

Свойства

Таксономия. Legionella pneumophiia относится к семейству Legionellaceae, роду Legionella. Возбудитель открыт в 1977 г. Мак-Дейдом и Шепардом при вспышке этого заболевания, которая была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии на съезде Американского легиона (организации ветеранов), при этом заболел 221 человек, 34 человека умерло.

Морфологические свойства. Легионеллы – это мелкие, полиморфные грамотрицательные палочки с заостренными концами, иногда встречаются нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики, которые располагаются полярно (амфитрихи), в цитоплазме обнаруживают липидные включения.

Культуральные свойства. Аэробы, хорошо растут в присутствии 5% СО₂ на специальных средах (угольно-дрожжевой агар, среды с цистином, кровью, железом), оптимум температуры роста 35-37⁰ С. На 3-5 день появляются колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар.

Легионеллы – факультативные внутриклеточные паразиты, хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток. Некоторые легионеллы обладают аутофлюоресценцией (облучение УФ-лучами вызывает бело-голубое свечение).

Биохимические свойства: разжижают желатин, разлагают крахмал, не ферментируют углеводы и мочевину, не редуцируют нитраты, выделяют каталазу, оксидазу, протеазы.

Антигены. Имеют видоспецифический О-антиген, по которому в реакции иммунной флюоресценции установлено 12 серогрупп. L.рneumophila относится к I серогруппе. Н-антиген не имеет диагностического значения. Есть общие антигены с Chlamydia psittaci.

Факторы патогенности. Эндотоксин и экзотоксиноподобные субстанции обладают цитотоксическим, гемолитическим (растворяют эритроциты морской свинки), некротическим действием, оказывают избирательный тропизм на легочную ткань при размножении легионелл в альвеолярных макрофагах и моноцитах. У L. pneumophilia имеется два низкомолекулярных токсина: цитотоксин с молекулярной массой 1200 Да, влияющий на кислородный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов, и токсин (1300 Да), ингибирующий «дыхательный взрыв» в фагоцитах.

Секреторный белок цитолизин (Zn-металлопротеаза) обладает протеолитической и токсической активностью, нарушает фагоцитоз. Фосфолипаза гидролизует фосфатидилхолин и ингибирует бактерицидные функции нейтрофилов. Zn-протеинкиназа и кислая фосфатаза фосфорилируют субстраты в клетках.

Резистентность. Устойчивы в окружающей среде. В течение года могут сохраняться в водопроводной воде, в системе горячего водоснабжения, в системах охлаждения промышленных предприятий. Стимулируют размножение легионелл металлы и синтетические материалы, сине-зеленые водоросли и амебы. Они защищают легионеллы от высокой концентрации хлора. Легионеллы чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре. Для дезинфекции воды используют кальция гипохлорит.

Характеристика заболевания

Пути передачи. Обычно воздушно-капельный: человек инфицируется при попадании возбудителя в верхние дыхательные пути с мелкодисперсным аэрозолем. Факторами передачи являются почва, вода системы кондиционирования воздуха. Чаще болеют легионеллезом мужчины среднего и пожилого возраста, особенно работники водохозяйств, прачечных, бань.

Патогенез: возбудитель проникает в легкие, в процесс вовлекаются зоны интенсивного газообмена. Заболевание начинается с нижних отделов дыхательных путей, терминальных бронхиол, альвеол, что сопровождается легочной инфильтрацией. Макрофаги поглощают возбудителя, выделяют цитокины, которые стимулируют воспалительные реакции. В очаге накапливаются нейтрофилы, альвеолярные макрофаги. Взаимодействие легионелл с фагоцитирующей клеткой происходит в несколько этапов: контакт возбудителя с рецепторами ее поверхности; проникновение в фагоцит и включение механизмов, ингибирующих бактерицидное действие фагосомы; образование «репликативной вакуоли», внутриклеточное размножение возбудителя, приводящее к гибели фагоцита. При фагоцитозе легионеллы вызывают ингибицию «кислородного взрыва», изменение рН среды фагосомы.

В паренхиме органов формируются абсцессы, они могут вскрываться, образуя каверны. Возможна диссеминация возбудителя с кровью в различные органы и ткани, что приводит к многообразным проявлениям заболевания: болезнь легионеров (тяжелая пневмония), понтиакская лихорадка (интоксикация без признаков пневмонии) и т.д.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 5-7 дней. Начало острое, озноб, лихорадка, головная боль, миалгии, артралгии. Со 2-3 дня присоединяется кашель, одышка, боли в груди. Возможен инфекционно-токсический шок со смертельным исходом при явлениях легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. При легионеллезе может поражаться ЦНС, пищеварительная система, почки. Грозными признаками неблагоприятного исхода болезни являются геморрагическая сыпь, носовое и легочное кровотечение.

Иммунитет стойкий, типоспецифический, носит гуморальный, в меньшей степени клеточный характер.