Эндокринная система.

Сахарный диабет (СД) - это заболевание обмена веществ, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к грубым нарушениям обмена веществ.

Этиология часто не выяснена. Придают значение:

- Наследственной отягощённости;

- Острым детским инфекциям (эпидпаротит, корь, скарлатина, вирусный гепатит и пр.);

- Стрессы (психические и физические);

- Токсические вещества, разрушающие бета-клетки, например нитрозамины, нитраты пищи.

Фактор питания (к примеру, раннее введение в рацион ребенка коровьего молока).

Классификация.

По типу

1 тип – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) – у детей

2 тип – инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)

По стадии:

- Потенциальный диабет; - Латентный диабет; - Явный диабет

По степени тяжести:лёгкий, средней тяжести, тяжёлый

По фазе заболевания:компенсация, декомпенсация, прекома.

Потенциальный диабет – есть риск заболевания (избыточный вес, масса при рождении более 4100, отягощённая наследственность, частые инфекционные заболевания), но развитие необязательно. Сахар крови натощак и после нагрузки глюкозой в норме.

Латентный диабет – отсутствие клинических проявлений, сахар натощак в норме, но повышен при исследовании нагрузки с глюкозой.

Диагностика.

Гипергликемия (более 5,5 ммоль/л).

Глюкозурия, высокая плотность мочи.

Осложнения.

Специфические – диабетическая ангиопатия (ретино-, нефро-, артро-, гастро-, кардиопатия), катаракта, комы.

Неспецифические (связаны с присоединением вторичной инфекции) – поражения кожи, вульвовагиниты, пиелонефрит и пр.

Диагностика ком при сахарном диабете:

Гипотиреоз (микседема) -заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным снижением функции щитовидной железы.

Врождённый гипотиреоз – при отсутствии щитовидной железы, задержке её развития в результате эмбриогенеза.

Приобретённый гипотиреоз. Первичный - результат оперативного лечения ЩЖ, лучевой терапии, лечения радиоактивным йодом, тиреотоксическими средствами, пороки развития ЩЖ. Вторичный – при патологических процессах в гипоталамусе, гипофизе.

Патогенез.

Дефицит выработки тиреоидных гормонов угнетение всех видов обмена нарушение функции ЦНС и замедление роста скелета. Накопление в коже и пжк, мышах, нервных волокнах и внутренних органах музинозного вещества. Его накопление вызывает муцинозный отёк.

Клиника.

Врождённый гипотиреоз: низкая двигательная активность плода, склонность к переношенной беременности, масса при рождении более 4000г., позднее отпадение пуповинного остатка. Грубые черты лица, широкая переносица, широко расставленные глаза, язык большой, во рту не помещается, полуоткрытый рот. Голос низкий, грубый. Вялые, сонливые. На лбу складки, мимика бедная. Кожа бледная сухая. Волосы ломкие, сухие. Задержка психического (интеллектуального) и физического развития. Больные зябнут, кутаются.

Муцинозный (слизистый отёк) - припухлость кистей («руковицы») и стоп («сапожки»), ямка при надавливании не образуется. Брадикардия.

Приобретенный гипотиреоз: Развивается через 3 месяца после удаления ЩЖ или в результате аутоиммунного воспаления. Лицо одутловато, замедление речи и движений, плохая успеваемость в школе, нарушение памяти, запоры, зябкость.

Диагностика.

Скрининг-тест всем новорожденным.

Снижение уровня тиреоидных

гормонов и повышение

тиреотропного (ТТГ).

Определение костного возраста

(запаздывание сроков окостенения).

Образец крови берут из пятки

новорожденного ребенка через 3

часа после кормления на 4 день

жизни у доношенного и на 7 день - у недоношенного ребёнка. Забор

образцов крови осуществляется на специальные фильтровальные

бумажные тест-бланки.

Половое созревание — это период, в течение которого появляются вторичные половые признаки. Он четко не ограничивается по длительности, но обычно продолжается около 2-3 лет. Гипоталамус, гипофиз и гонады активно взаимодействуют на протяжении многих лет еще до появления вторичных половых признаков. В детском возрасте уровни фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови низкие, но вполне поддаются определению, а в препубертатный период медленно повышаются. До начала пубертата очень небольшого количества половых стероидов достаточно для торможения секреции гормонов гипоталамусом и гипофизом. С началом пубертата гипоталамический «гонадостат» становится все менее чувствительным к тормозящему действию половых стероидов на секрецию гонадотропинов. В результате уровни ЛГ и ФСГ в крови повышаются, гормоны стимулируют гонады и устанавливается новый гомеостатический уровень.

У девочек в этот период резкое увеличение продукции ФСГ предшествует увеличению концентрации в плазме эстрадиола;

у мальчиков резкому повышению уровня тестостерона предшествует ускорение продукции ЛГ. Синергизм ФСГ и ЛГ способствует тем изменениям в гонадах, которые наблюдаются в этот период.
Время начала пубертата варьирует и больше коррелирует с костным возрастом, чем с хронологическим, а также определяется наследственными и средовыми факторами. Так, у занимающихся балетом, гимнастикой, плаванием, бегом и другими видами спорта девочек, у которых с раннего возраста сочетаются небольшая масса тела и высокая физическая активность, наступление пубертата и (или) появление менструаций нередко значительно задерживаются.

У девочек в пубертатном периоде происходит перестройка организма, обусловленная главным образом эстрогенпродуцирующей деятельностью яичников. Под постепенно усиливающимся влиянием гонадотропных гормонов ускоряется рост фолликулов. Растущие фолликулы, разной степени зрелости, секретируют все большее количество эстрогенов. Под их влиянием изменяется архитектоника тела, развиваются молочные железы, увеличиваются наружные и внутренние гениталии, изменяется структура эндометрия, слизистой оболочки влагалища. Рост волос на лобке и в подмышечных впадинах, наличие угрей и запах тела зависят от андрогенов.

Начало физиологического пубертата имеет довольно широкие возрастные пределы. У 95 % здоровых девочек вторичные половые признаки начинают появляться с 8,5-13 лет, у 95 % здоровых мальчиков— в возрасте 9,5-13,5 лет. Начальным проявлением полового созревания у 85 % девочек является рост грудных желез, у 15 % начинают расти волосы на лобке. Первая менструация обычно происходит спустя 18-24 мес. после начала роста грудных желез (средний возраст — 12,8 лет, колебания от 10 до 16 лет). Интенсивный рост тела у девочек (ростовой скачок около 25 см), в противоположность мальчикам, начинается рано, параллельно с увеличением молочных желез.

Половое развитие у мальчиков происходит постепенно и начинается с исчезновения подкожного жира в мошонке, появления ее пигментации и многочисленных мелких складок. Яички увеличиваются и опускаются на дно мошонки, начинается рост полового члена. Оволосение лобка вначале имеет женский тип, а с 16-17 лет переходит к мужскому. Появляются волосы в аксиллярных областях, пушок на верхней губе, щеках и подбородке постепенно заменяется стержневыми волосами. Изменяются размеры предстательной железы, начинает расти ткань молочной железы, соски приобретают коническую форму (юношеская гинекомастия), становятся больше, пигментируются околососковые кружки; спонтанная регрессия пубертатной гинекомастии наступает в течение нескольких месяцев, и лишь в редких случаях нагрубание сохраняется более 2 лет. Увеличивается гортань, происходит мутация голоса, часто появляются угри. Параллельно усиливаются процессы сперматогенеза, хотя полноценная репродуктивная функция формируется значительно позже — к 16-17 годам. Ростовой скачок (около 28 см) начинается в середине пубертатного периода и завершается в его конечной стадии.