К факторам неспецифической защиты полости рта относятся следующие три компонента.
1.Физико-химический: барьерная функция неповреждённой слизистой оболочки полости рта, омывающая функция слюны, очищение полости рта в процессе жевания и т.п.
2.Белки и пептиды слюны, обладающие неспецифическими защитными свойствами (гуморальные факторы). Их перечень приводится ниже.
Лизоцим– низкомолекулярный белок, фермент, расщепляющий b- 1,4-гликозидную связь в гликозаминогликанах и полисахаридах клеточных мембран микроорганизмов. Помимо этого, он стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации. Лизоцим содержится не только в слюне, но и в других секреторных жидкостях.
Нуклеазы слюны – РНК-аза и ДНК-аза вызывают деградацию нуклеиновых кислот вирусов и бактерий, что играет существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного фактора через полость рта.
Лактоферрин – это гликопротеин, содержащийся не только в слюне, но и в других секретах: молозиве, слезах и т.п. Он связывает железо бактерий и этим нарушает протекание окислительно-восстановительных процессов в них, оказывая бактериостатический эффект.
Гистатины – полипептиды, богатые содержанием гистидина, их известно 12 видов. Гистатины обладают антивирусным, антибактериальным и антигрибковым действием, а также участвуют в образовании приобретённой пелликулы зуба.
Белки системы комплемента, которые присутствуют не только в слюне, но и в других биологических жидкостях, активируя фагоцитоз, участвуют в лизисе микробов и заражённых вирусами клеток.
a-амилаза слюны не только участвует в переваривании углеводов пищи в полости рта, но и способна гидролизовать полисахариды клеточных мембран некоторых бактерий.
Ингибиторы протеиназ, обнаруживаемые в составе слюны, также относятся к неспецифическим факторам антимикробной защиты. В частности, a1- ингибитор протеиназ, a2-макроглобулин, цистатины. a1-ингибитор протеиназ синтезируется в печени, поступает в состав слюны из сыворотки крови, ингибирует эластазу, коллагеназу, плазмин, калликреин, а также микробные сериновые протеиназы. a2-макроглобулин также синтезируется в печени, поступает в состав слюны из плазмы крови, образуя неактивные комплексы с протеиназами, а также может находиться в свободном состоянии. Цистатины синтезируются и секретируются околоушными и подчелюстными слюнными железами. Это низкомолекулярные кислые белки, ингибирующие активность цистеиновых протеиназ, к которым относятся катепсины D, В, Н, L и другие, содержащие в активном центре SН-группы цистеина. Цистатины обладают также адгезивной способностью, так как имеют сходство с первичной структурой фибронектина и ламинина. Цистатины и другие ингибиторы протеиназ защищают белки слюны и слизистой оболочки полости рта от расщепления протеиназами, обладают антимикробным и антивирусным действием. Выраженной хемотаксической активностью обладают кинины, образующиеся под действием калликреина слюны. Помимо активации миграции лейкоцитов к участку воспаления кинины также способствуют миграции лейкоцитов путём повышения проницаемости сосудов тканей полости рта. Неспецифическую антибактериальную защиту полости рта обеспечивают освобождаемые мигрировавшими лейкоцитами и секретируемые слюнными железами ферменты: лизоцим, РНК-аза, ДНК-аза, миелопероксидаза и другие.
3.Клеточные неспецифические факторы антимикробной защиты – клеточный иммунитет, который включает лейкоциты (гранулоциты), в частности нейтрофилы или полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ), эозинофилы и базофилы, моноциты и продукты их дифференцировки – макрофаги, NK-клетки (естественные киллеры)– один из типов лимфоцитов, а также тучные клетки. Нейтрофилы и макрофаги могут фагоцитировать бактерии и грибы. Тучные клетки участвуют в развитии воспалительной реакции, выделяя медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, лейкотриены и др.). Нормальные киллеры осуществляют иммунологический надзор за опухолевыми клетками, обнаруживают их и уничтожают.
Специфические факторы защиты полости рта.
В процессе жизни организм сталкивается с множеством чужеродных агентов, молекул и организмов. В ответ на это иммунная система создаёт специфический (приобретённый) иммунитет – лимфоцитарный. Он характеризуется следующими фундаментальными свойствами: высокой специфичностью, наличием иммунологической памяти о встреченном агенте, способностью отличать «своё» от «чужого». Нарушения в иммунологической системе, приводящие к узнаванию «своего» как «чужого» могут приводить к разрушению собственных молекул организма и развитию аутоиммунных заболеваний.
Различают два типа специфического иммунного ответа: гуморальный и клеточный. Гуморальный связан с выработкой антител (иммуноглобулинов) – особых белков, циркулирующих в крови и других биологических жидкостях организма и способных специфически связываться с чужеродными молекулами. Иммуноглобулины синтезируются плазматическими клетками, а информацию о специфичности синтезируемого иммуноглобулина получают от В-лимфоцита. Связывание с антителами ведёт к инактивации бактериальных токсинов и вирусов, нарушению их способности соединяться с рецепторами клеток-мишеней и проявлять своё инфекционное и токсическое действие. Кроме того, антитела могут взаимодействовать с поверхностными антигенами микроорганизмов, образуя с ними комплексы, которые затем узнают и уничтожают фагоциты (иммунный фагоцитоз). Эти комплексы могут также активировать систему комплемента и другие факторы неспецифической защиты, которые вносят свой вклад в процесс разрушения микроорганизмов и заражённых клеток.
Клеточный иммунитет связан с киллерной функцией иммунных Т-лимфоцитов и иммунных макрофагов (иммунный фагоцитоз). Различают три вида Т-лимфоцитов: киллеры, хелперы и супрессоры. Т-киллеры уничтожают клетки организма, заражённые вирусами, а иммунные макрофаги-микобактерии, внутриклеточные паразиты и другие патогенны. Вместе с В-лимфоцитами они участвуют в защите организма, поэтому Т-киллеры и В-лимфоциты называют эффекторными клетками. Т-хелперы и Т-супрессоры выполняют регуляторную роль, усиливая или подавляя размножение и созревание других клеток иммунной системы.
Различают 5 классов иммуноглобулинов: А, D, Е, G, М. Молекулы антител имеют форму латинской буквы Y с двумя антигенсвязывающими участками. Они состоят из двух лёгких (L-цепи) и двух тяжёлых (Н-цепи) полипептидных цепей. Н-цепи имеют значительно большую молекулярную массу, чем L-цепи. Все 4 полипептидные цепи соединены множеством нековалентных и четырьмя ковалентными (дисульфидными) связями. Молекулы антител состоят из двух идентичных половинок, каждая из которых содержит одну лёгкую и одну тяжёлую полипептидные цепи, N-концевые участки которых образуют центр связывания с антигеном.
Классы некоторых иммуноглобулинов подразделяются на подклассы. В частности, класс Ig A подразделяетcя на Ig А1и Ig А2 или секреторный (IgAS). Ig А1 поступает в состав слюны из сыворотки крови. 90% секреторного иммуноглобулина вырабатывается околоушными слюнными железами, 10% - подчелюстными. Он защищает слизистые оболочки полости рта от микробного и вирусного инфицирования. Секреторный иммуноглобулин отличается от других иммуноглобулинов более высокой молекулярной массой, что связано с наличием в его составе помимо Н - и L – полипептидных цепей дополнительных пептидов: Sp-секреторного компонента, который является гликопротеином, и I-полипептидной цепи. Димеры IgAS соединены I-цепью и Sp-секреторным компонентом, которые защищают секреторный иммуноглобулин от разрушающего действия ферментов, находящихся в секретах слизистых оболочек и составе слюны. Иммуноглобулины D выполняют роль рецептора для антигена в плазматической мембране В-лимфоцита.
Иммуноглобулины G – основной класс иммуноглобулинов, локализующихся в крови и слюне в период вторичного иммунного ответа. Иммуноглобулины Е стимулируют выделение гистамина и серотонина тучными клетками и базофилами крови при воспалительных и аллергических реакциях.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина. 1991. 302 с.
2.Биология полости рта. (Учебное пособие). /под ред.Закревского. 1996г. Волгоград.
3.Гаврилюк Л.А., Шевченко Н.В. и др. Активность глютатионзависимых энзимов слюны при пародонтите. / Клин. лаб.диагностика, №7, 2008,с. 22-26
4.Григорьев И.В. Характеристика и диагностическое значение белков смешанной слюны при депрессивных расстройствах. Дисс. канд. биол. наук. Смоленск. 2000г.
5.Есаян З.В. Факторы неспецифической и специфической защиты в патогенезе ранних форм поражения пародонта.//Стоматология.- 2005.-Вып.1.- Т.84.-С.58-65
6.Кораго А.А. и соавт. О составе и структуре слюнных камней (саливолитов)
// Стоматология.-1993.-4.-С.7-12
7.Леус П.А., Хингоян М.В. Зубной налёт: обзор литературы //Стоматология.-1980.- Т. 59.- №1.- С. 52-55
8.Мартынова Е.А., Макеева И.М., Рожнова Е.В. Полость рта как локальная экологическая система (обзор). //Стоматология.- 2008.-№3.-С.68-75
9. Носков В.Б. Слюна в клинической лабораторной диагностике (обзор литературы). /Клин. лаб. Диагностика, №6, 2008, с. 14-17
10.Пожарицкая М.М. Роль слюны в физиологии и развитии патологического процесса в твёрдых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия: Методическое пособие. - М. ГОУВУНМЗРФ, 2001, 48 с.
11.Сунцов В.Г., Антонова А.А., Лебедько О.А., Таловская В.Г. Особенности хемилюминисценции слюны и микроэлементного состава волос у детей с различной активностью кариеса зубов. /Стоматология.- 2008. - №1.- Т.87.- С.4-7
12.Щербак И.Г. Биологическая химия. Учебник для мед. вузов.- Сант-Петербург.- 2005
9.
Дата добавления: 2016-07-22; просмотров: 5612;