БИОХИМИЯ ЗУБНОГО НАЛЕТА. ЗУБНОЙ НАЛЕТ И КАРИЕС.

В отличие от пелликулы мягкий зубной налёт является менее прочным образованием. Он постоянно покрывает зубы и имеется как у кариесрезистентных людей, так и у кариесподверженных. Как правило, у последних зубной налет более выражен. Зубной налёт устойчив к смыванию слюной и полосканию полости рта, так как его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым мукоидным гелем. Зубной налёт удаляется при чистке зубов зубной щеткой, но уже через два часа после этого начинает накапливаться. Сначала в его составе преобладают аэробные микроорганизмы, а затем – смесь аэробных и анаэробных. Быстрому развитию зубного налёта способствует наличие в пище сахарозы. Существует мнение, согласно которому зубной налёт на определённой стадии его развития выполняет защитную роль по отношению к эмали зуба, так как его полное отсутствие приводит к эрозии и некрозу эмали. Патогенное значение зубной налёт приобретает при большом его скоплении в углублениях, фиссурах, пришеечных участках зуба и уменьшении скорости саливации. Зубной налёт виден невооружённым глазом. Он представляет собой белую мягкую субстанцию, основу которой составляют колонии различных видов микроорганизмов и пищевые остатки, заключённые в органический матрикс. Химический состав зубного налёта варьирует в разных участках полости рта и у разных людей в зависимости от возраста, характера питания, гигиенических навыков, степени самоочищения полости рта и других факторов. В эксперименте у крыс, содержащихся на кариесогенной, то есть богатой углеводами диете, зубной налёт состоял преимущественно из микроорганизмов, в то время как у контрольной группы животных – главным образом из остатков пищи. Недостаточное очищение полости рта от пищевых остатков и зубного налёта ведёт к образованию в особых ретенционных участках так называемого «бактериального зубного налёта», в котором преобладают кислотообразующие бактерии. Химический состав зубного налёта варьирует не только у разных людей, но и в разных участках полости рта индивидуума. В среднем в зубном налёте содержится 80% воды, 20% приходится на сухой остаток. 40% сухого остатка зубного налёта составляют минеральные вещества, 60% - органические. Характерным для зубного налёта является относительно высокое содержание в нём фосфора, кальция, натрия, калия, фтора, железа, цинка. Содержание фтора в зубном налёте может в 10-100 раз превышать его содержание в слюне, оно колеблется в пределах 6-180 мг/кг. Фтор включается в состав зубного налёта, как правило, из пищи, воды, слюны, но может поступать и из эмали зуба при снижении рН зубного налёта и активации процессов деминерализации эмали. С возрастом содержание фтора в зубном налёте увеличивается. Общее содержание минеральных веществ в зубном налёте достаточно высокое и сопоставимо с их содержанием в дентине и эмали. Минеральные вещества зубного налёта могут быть организованы в виде гидроксиапатитов, фторапатитов, фторида кальция и других соединений. Показано, что чем выше содержание кальция и фосфора в зубном налёте, тем меньше его кариесогенный потенциал.

Органический матрикс зубного налёта включает синтезируемые особыми штаммами микроорганизмов специфические полисахариды: декстран-глюкан (из глюкозы) и леван-фруктан (из фруктозы) с молекулярной массой 5-20 млн. а также простые белки, гликозаминогликаны и гликопротеины, которые осаждаются из слюны. В составе зубного налёта обнаружено более 50 видов ферментов, большинство из них микробного происхождения. В патогенном действии зубного налёта важную роль играют протеолитические ферменты, а также гиалуронидаза, нейраминидаза, ферменты гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и пентозофосфатного цикла, декстраназа, которая вырабатывается стрептококками и отщепляет глюкозу от декстрана-глюкана в слабо кислой среде. Зубной налёт содержит в своём составе лизоцим, 70% которого сосредоточено в осадочной фракции. Оптимум рН лизоцима зубного налёта равен 5,1. Его активность снижается по мере созревания зубной бляшки. Зубной налёт может выполнять роль полупроницаемой мембраны, которая обладает избирательной проницаемостью. Так, например, глюкоза и мочевина медленно проникают через зубной налёт в ткани зуба, скорость их проникновения обратно пропорциональна толщине зубного налёта. Глицерофосфат кальция, напротив, быстро проходит через слой зубного налёта.

В зубном налёте обнаружены различные виды бактерий. Наибольшим кариесогенным эффектом бладает Streptococcus mutans, в меньшей степени - Streptococcus mulleri, Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Lactobacillius acidophilus и другие. В зубном налёте присутствуют также стафилококки, энтерококки, актиномицеты и грибы, например, Candida albicans, и простейшие.

Зубной налёт образуется на поверхности пелликулы благодаря белок-белковым взаимодействиям. Сначала происходит преципитация гликопротеинов на поверхности пелликулы, которые затем агглютинируют бактерии. Большое значение в образовании зубного налёта придаётся характеру микрофлоры полости рта. Её кариесогенные представители обладают способностью синтезировать особые внеклеточные полисахариды (глюкан-декстран и леван -фруктан), за счёт которых увеличивается объём зубного налёта. Обладая высокими адгезивными свойствами, эти полисахариды активируют дальнейшую фиксацию микрофлоры на поверхности зуба. Микробные клетки быстро размножаются и образуют колонии, которые составляют основную массу бактериального зубного налёта. В результате образуется микробная бляшка. Микробы зубного налёта содержат высокоактивные ферменты, расщепляющие углеводные остатки пищи, и особенно интенсивно – сахарозу, которая избирательно поглощается зубным налётом и расщепляется под действием фермента сахаразы микробного происхождения на глюкозу и фруктозу. Кариесогенная микрофлора зубного налёта и мигрирующие в его состав лейкоциты содержат также полный набор высокоактивных ферментов катаболизма глюкозы. В связи с отсутствием переносчиков кислорода в глубине микробной бляшки в ней преобладает анаэробный путь распада глюкозы, который приводит к образованию молочной кислоты и других органических кислот. Образующиеся кислоты, в случае их недостаточной нейтрализации, локально снижают рН зубного налёта до критического уровня (рН=5) и ниже. Они могут диффундировать через пелликулу, а также с участием протеаз и гликозидаз зубного налёта разрушать гликопротеидную структуру пелликулы. Таким путём органические кислоты достигают поверхности эмали и вызывают её очаговую деминерализацию. Это первая стадия кариеса. На этом этапе процесс развития кариеса является обратимым, так как возможна реминерализация за счёт перенасыщенности слюны фосфорно-кальциевыми солями и с помощью применения реминерализующих растворов. Если реминерализация не происходит, то кислотное растворение эмали прогрессирует. В её структуре увеличивается объём микропространств, в которые проникают ферменты слюны и другие белки, а также микробы, содержащие высоко активные ферменты (протеазы, глюкозидазы, фосфолипазы и другие), расщепляющие матрицы минерализации эмали и дентина. Процесс реминерализации становится невозможным. Это вторая, необратимая, стадия кариеса. Первичные проявления кариеса отмечаются, как правило, в местах скопления зубного налёта, что подтверждает его ключевую роль в развитии данной патологии. Расщепление азотсодержащих остатков пищи различными ферментами зубного налёта (протеазами, дезаминазами, пептидазами и др.) ведёт к образованию продуктов щелочного характера, которые, накапливаясь в зубном налёте, могут способствовать образованию зубного камня. Вместе с тем нельзя не согласиться с существующим мнением, согласно которому зубной налёт, образующийся в умеренном количестве, выполняет защитную функцию по отношению к эмали зуба, так как его полное отсутствие приводит к эрозии и некрозу эмали.