Бронхиальная астма (БА).

Бронхиальная астма – хронический рецидивирующий воспалительный процесс в дыхательных путях аллергической природы, который ведет к их гиперреактивности, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля).

БА относится к аллергическим заболеваниям анафилактического типа (см. тему Аллергия), поэтому как при любом аллергическом заболевании, в патогенезе БА различают 3 стадии:

1 – иммунологическая стадия. После первого контакта с аллергеном происходит синтез и накопление Ig E, которые фиксируются на мембране тучных клеток (сенсибилизация).

2 – патохимическая стадия. После повторных контактов с аллергеном он связывается с фиксированными на тучных клетках Ig E, что провоцирует дегрануляцию тучных клеток. Из гранул тканевых базофилов высвобождаются следующие медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии, кинины, МРСА(медленно реагирующая субстанция анафилаксии – лейкотриены B₄, E₄, C₄). Большинство этих медиаторов имеет следующие биологические эффекты: вызывают расширение сосудов, повышение их проницаемости, бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез. В воспалении при этом участвуют также эозинофилы, Т-лимфоциты, фибробласты, эпителиальные, эндотелиальные и др. клеточные элементы.

3 стадия – патофизиологическая. БАВ, выработанные либо освобожденные во ІІ стадию, приводят к обструктивным расстройствам в дыхательных путях, что клинически проявляется экспираторным диспноэ разной степени выраженности – от дыхательного дискомфорта до приступа удушья, которые могут купироваться спонтанно либо под воздействием лечения бронходилятаторами или противовоспалительными средствами.

Механизм бронзиальной обструкции при БА:

- острый генерализованный бронхоспазм;

- отек слизистой оболочки бронхов;

- хроническое формирование слизистых пробок;

- необратимая перестройка бронхиальной стенки;

- экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол.

Сужение просвета бронхов приводит к экспираторной одышке, усиливается работа дыхательной мускулатуры, что повышает внутрилегочное давление, что еще больше сдавливает бронхи (экспираторный коллапс). Увеличивается остаточный объем легких и функциональное мертвое пространство. Возникает гиповентиляция с тотальной дыхательной недостаточностью. Присоединяющийся рефлекс Эйлера-Лильэстранда ведет к гипертензии малого круга кровообращения и легочному сердцу.

Для диагностики обструкции и ее выраженности классически применяется проба Тиффно (после максимального вдоха делается максимальный выдох с максимальной скоростью). В норме за 1 секунду человек может выдохнуть 80% ЖЕЛ. Выдыхание менее 70% ЖЕЛ указывает на обструкцию.