Нарушения дыхания по рестриктивному типу

(лат. restrictio - ограничение)

Причины такого состояния разделяют на легочные и внелегочные:

Патогенетическая основа легочной формы рестриктивных расстройств лежит в увеличении эластического сопротивления легких.

Причины:

-Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хро­нические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.

-Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).

-Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).

-Далеко зашедшие застойные явления малого круга, тоже мо­гут затруднить растяжение легочной ткани.

-Дефицит сурфактанта.

Патогенетической основой внелегочной формы рестриктивных расстройств является компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе.

Причины:

-Большие плевральные выпоты.

-Гемо- и пневмоторакс.

-Окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

-Сдавление грудной клетки извне, ограничивающее ее подвижность.

Патогенез(на примере легочной формы рестриктивных расстройств).

При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.Ограничение растяжимости легкого - невозможность осущест­вить глубокий вдох. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеоляр­ной вентиляции (подробнее см. "Тахипноэ").

Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе в той или иное степени ограни­чена.

Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глу­боко, а поверхностное дыхание, как будет обсуждаться ниже, малоэф­фективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увели­чения частоты дыхания.

Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нара­стающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой, частым и поверхностным дыханием.

По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО₂ в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность.

При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко умень­шается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО₂ в альвеолярном воздухе по­вышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной. Это резко ухудшает прогноз.

При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ООЛ, ОЕЛ.

Динамические показатели: увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВД (максимальная вентиляция легких).

Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.

Легочная перфузия из-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности - легочному сердцу. Через сосуды сое­динительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.

Таким образом, для рестриктивных нарушений характерна парциальная либо тотальная ДН, инспираторная одышка и уменьшение ЖЕЛ и ДО.

Гипервентиляция

Об этом состоянии принято говорить, если вентиляционно-перфузионный показатель становится больше 1.