Нарушения дыхания по рестриктивному типу

(лат. restrictio - ограничение)

Причины такого состояния разделяют на легочные и внелегочные:

Патогенетическая основа легочной формы рестриктивных расстройств лежит в увеличении эластического сопротивления легких.

Причины:

-Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хронические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.

-Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).

-Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).

-Далеко зашедшие застойные явления малого круга, тоже могут затруднить растяжение легочной ткани.

-Дефицит сурфактанта.

Патогенетической основой внелегочной формы рестриктивных расстройств является компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе.

Причины:

-Большие плевральные выпоты.

-Гемо- и пневмоторакс.

-Окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

-Сдавление грудной клетки извне, ограничивающее ее подвижность.

Патогенез(на примере легочной формы рестриктивных расстройств).

При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.Ограничение растяжимости легкого - невозможность осуществить глубокий вдох. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеолярной вентиляции (подробнее см. "Тахипноэ").

Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе в той или иное степени ограничена.

Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глубоко, а поверхностное дыхание, как будет обсуждаться ниже, малоэффективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увеличения частоты дыхания.

Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нарастающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой, частым и поверхностным дыханием.

По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО₂ в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность.

При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко уменьшается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО₂ в альвеолярном воздухе повышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной. Это резко ухудшает прогноз.

При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ООЛ, ОЕЛ.

Динамические показатели: увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВД (максимальная вентиляция легких).

Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.

Легочная перфузия из-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности - легочному сердцу. Через сосуды соединительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.

Таким образом, для рестриктивных нарушений характерна парциальная либо тотальная ДН, инспираторная одышка и уменьшение ЖЕЛ и ДО.

Гипервентиляция

Об этом состоянии принято говорить, если вентиляционно-перфузионный показатель становится больше 1.

Причины гипервентиляции:

-Физическая нагрузка.

-Эмоциональное напряжение.

-Горная болезнь.

-Возбуждение дыхательного центра: травма, воспаление и др. поражения головного мозга.

-Стимулирующие медикаменты.

-Истерические состояния.

-Компенсаторные реакции при гемодинамической, дыхательной недостаточности.

-Анемии

-Все виды гипоксии.

-Ошибки при проведении управляемого дыхания и др.

Патогенез.Если увеличение МОД сопровождается адекватным увеличением легочного кровотока, дыхательная функция легких не страдает.

Если же МОД растет быстрее, чем легочный кровоток, меняется состав альвеолярного воздуха: рО₂ увеличивается, рСО₂- уменьшается; альвеолярный воздух приближается к атмосферному. В крови падает рСО₂, развивается гипокапния, газовый алкалоз (клинически это может проявляться спазмом сосудов головного мозга, головокружениями, даже потерей сознания).

При гипервентиляции рО₂ в крови существенно не увеличивается. Большая часть О₂ транспортируется кровью в форме оксигемоглобина. Гемоглобин достигает предельного насыщения при нормальном рО₂

(90-100 мм рт. ст.). Дальнейшее повышение рО₂ в альвеолярном воздухе не ведет к увеличению транспорта О₂ гемоглобином, следовательно гипервентиляция при дыхании атмосферным воздухом не вызовет повышения рО₂ крови.

Если есть необходимость увеличить транспорт О₂ кровью, необходимо повысить его растворимость в плазме, поскольку гемоглобин уже полностью насыщен кислородом и дальнейшее связывание Нb с О₂ невозможно. Это достигается резким повышением рО₂ альвеолярном воздухе за счет применения оксигенотерапии (дыхания чистым кислородом) и гипербарической оксигенации.

<36 37 383940 41 42 >

Дата добавления: 2020-10-14; просмотров: 335;