Асфиксия (задушение)

Это остро (или подостро) развивающаяся недостаточность внеш­него дыхания, достигающая такой степени, когда альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферой и газообмен между альвеолами и кровью практически прекращается.

Причины.Классический вариант - это снижение проходимости верхних дыхательных путей или крупных бронхов:

-сдавление извне;

-отек слизистой;

-фибринозный экссудат - пленки при дифтерии;

-механические травмы шеи;

-кровотечения и кровяные сгустки;

-нарушения моторики акта глотания при поражении ЦНС. (Например, при алкогольном опьянении и аспирации пищи или рвотных масс).

В развитии асфиксии можно выделить несколько фаз.

Первая фаза. Характеризуется резко выраженной инспираторной одышкой. Высокий тонус дыхательного центра, вызванный нарастаю­щей гиперкапнией, обусловливает все большую силу сокращения ды­хательных мышц.

Однако препятствие в дыхательных путях мешает воздуху быстро наполнить и растянуть легкие, затягивается время рефлекса Геринга -Брейера (реакции на растяжение легочной паренхимы), вдох стано­вится продолжительным, формируется так называемое стенотическое дыхание - очень напряженный и продолжительный вдох.

Вторая фаза. Постепенно удлиняется и усиливается выдох, одышка становится экспираторной. Препятствие в дыхательных путях, ме­шающее осуществить полный выдох, приводит к задержке воздуха в легких, их постепенному раздуванию. Альвеолы оказываются все бо­лее растянутыми и требуется все меньше времени, чтобы их растя­жение достигло критической величины, когда прерывается вдох и начинается выдох. Изгнание же большого количества воздуха, задер­жанного в легких, требует все большего времени и сил. Вдох укора­чивается, а выдох удлиняется и усиливается.

Третья фаза. В качестве таковой рассматривается остановка ды­хания. Высокие концентрации СО₂ (90-100, мм рт. ст.) действуют на дыхательный центр угнетающе, вызывают его паралич.

Четвертая фаза. Терминальное (гаспинг) дыхание: несколько судорожных неритмичных дыхательных движений, характеризующихся участием дополнительной мускулатуры: мышц груди и шеи.

Полагают, что терминальное дыхание есть проявление растормаживания низших сегментарных дыхательных центров, так называе­мых гаспинг-центров, которые в нормальных условиях тормозятся высоким тонусом главного центра дыхания.

В клинической практике очень важно определить, в какой ста­дии находится пострадавший, чтобы знать, каким временем распола­гает врач для оказания помощи.

Патогенез дыхательной недостаточности при асфиксии

Решающую роль, несомненно, играет развивающаяся тяжелейшая гиповентиляция. Поэтому дыхательная недостаточность носит то­тальный характер.

К этому следует добавить формирование массивного веноз­ного шунта. Поскольку гипоксия - сильнейший стресс, развивается гиперкатехоламинемия, централизация кровообращения, резкое уве­личение сердечного выброса и кровотока через практически невенти­лируемые легкие. Притоку крови к легким способствует также приса­сывающее действие грудной клетки на вдохе при стенотическом дыха­нии.

Наконец, в процессе развития асфиксии могут в значитель­ной степени ухудшиться диффузионные свойства альвеолярно-капиллярной мембраны.

Увеличение сердечного выброса, прилив крови к легким повы­шает гидростатическое давление в легочных капиллярах, а усилен­ное сокращение мышц на вдохе - снижает давление в легочной па­ренхиме. Создается очень большой градиент между давлениями в ка­пиллярах и в легких, что может привести к быстрому развитию ле­гочного отека. Выходу жидкости способствует повышение проницае­мости капилляров, которые перфузируются большим количеством ве­нозной крови, имеющей кислую реакцию и богатой различными БАВ.

При тяжелой асфиксии может, кроме того, развиться дистресс-синдром. Имеет место кислородное голодание и энергетический де­фицит клеток альвеол и воздействие на них ферментов протеолиза и цитолиза, содержащихся в венозной крови, что может привести к нарушению биосинтеза сурфактанта.

Снижение диффузионной способности легких при асфиксии может усложнить оказание помощи пострадавшим, вызвать вторичную отсро­ченную остановку дыхания, после того как удалось восстановить проходимость верхних дыхательных путей.