Нарушения дыхания по обструктивному типу
(лат. obstructio – преграда, помеха)
Патогенетическая основа - это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.
Причины:
-хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:
-хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);
-бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);
-облитерирующий бронхиолит;
-эмфизема легких.
-отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;
- попадание пищи или инородных тел в трахею;
- опухоли бронхов, гортани;
- спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.
Патогенез
Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наиболее существенные следующие:
1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивления, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза - сопротивление увеличивается в 16 раз.
2. Увеличение функционального мертвого пространства вследствие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдохе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.
Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.
При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный механизм - экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.
Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.
Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки - наибольшее усилие дыхательной мускулатуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.
Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхательного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхательная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные дыхательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.
При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО2 и повышается рСО2. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности - гипоксемии (снижение рО2 крови) и гиперкапнии (повьшение рСО2 крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").
Снижение рО2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточность кровообращения.
При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:
ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) - уменьшаются.
Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) - увеличиваются.
Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыхания - дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспираторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.
Самый главный показатель обструкции - снижение форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) - пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох - замеряют время выдоха).
Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду - значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.
Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.
Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2 ниже, а рСО2 выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушения перфузии.
Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого круга вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2 в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к развитию синдрома "легочного сердца" - правожелудочковой недостаточности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.
Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.
Дата добавления: 2020-10-14; просмотров: 409;