Нарушения легочного кровотока (перфузии)
Легочный кровоток - составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических материалах, то в легких альвеолярный кровоток - необходимое условие газообмена в альвеолах.
По этой причине не только снижение, но и увеличение кровотока через альвеолы приводят к нарушению дыхательной функции.
Следует уточнить, что когда говорят о снижении и особенно увеличении кровотока, имеет решающее значение не только абсолютные показатели, но, главное, - соотношение кровотока и альвеолярной вентиляции, так называемые альвеолярно-перфузионные отношения.
Например, даже очень значительные увеличения легочного кровотока не приведут к изменениям газового состава крови, если одновременно произойдет пропорциональное увеличение альвеолярной вентиляции (что наблюдается при значительных физических нагрузках у тренированных людей).
Однако, чтобы упростить изложение проблемы, перфузионные и вентиляционные нарушения будут рассматриваться отдельно.
Увеличение легочного кровотока - гиперперфузия
Задача легочного кровотока – доставить кровь к альвеоле, чтобы она после обмена газами с альвеолярным воздухом превратилась из венозной в артериальную. Если много крови, в легких может не хватить кислорода, чтобы насытить всю кровь.
Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии до тех пор, пока не произойдет снижение сердечного выброса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дыхательного центра, нарушениях синаптической проводимости, поражениях дыхательных мышц, ограничениях подвижности грудной клетки.
Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспаления легких и при таких синдромах, как пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит, в участках ателектаза легочной ткани.
В ситуациях, когда кровоток превосходит вентиляцию, увеличивается линейная и объемная скорость крови в альвеолярных капиллярах, не происходит достаточного насыщения крови кислородом, кислорода в альвеолах как бы "не хватает" для насыщения всей массы быстро перфузируемой венозной крови. Развивается гипоксемия, снижение рСО2 артериальной крови. Такое явление называется функциональным шунтом справа налево или венозным примешиванием. Кровь в этом случае, как и в нормальных условиях, течет по альвеолярным капиллярам. Включение истинных альвеолярно-венозных анастомозов не происходит.
Что касается СО2, то большая растворимость позволяет ему нормально диффундировать в альвеолах даже при значительной гиперперфузии.
Следовательно, гиперперфузия приводит к развитию парциальной недостаточности - гипоксемии без гиперкапнии. Гиперкапния может развиться только, если присоединяются вентиляционные нарушения, или системные нарушения гемодинамики.
Компенсация этой формы нарушения функции легких происходит путем увеличения МОД, гипервентиляции избыточно перфузируемых альвеол. При этом восстанавливаются нормальные вентиляционно-перфузионные отношения, рСО2 в альвеолах растет и гипоксемия устраняется.
Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия
Причины:
-Уменьшение АД, ОЦК.
-Коллаптоидные состояния.
-Сердечная недостаточность.
-Эмболия малого круга кровообращения.
При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержание в крови и развивается гипоксемия.
Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии.
Локальные сокращения перфузии альвеол легкого, развивающиеся на фоне первично нормального системного кровообращения, могут быть обусловлены эмболиями малого круга (в особо острой и тяжелой форме), а также склеротическими изменениями сосудов, спазмами, васкулитами сосудов легкого.
Сохранение нормального количества крови, поступающей в левое сердце при выключении части сосудов малого круга, достигается за счет включения артериально-венозных анастомозов в тех частях легкого, где кровоток сохранен. Какое-то количество крови, таким образом, сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Этот вариант кровообращения принято называть истинным или анатомическим шунтом справа налево. Такое венозное примешивание в большей или меньшей степени снижает рО2 артериальной крови - развивается гипоксемия.
При массивной эмболии малого круга и при выраженном склерозе легочных сосудов развивается гипертензия малого круга. Увеличение артериально-венозной разности гидростатических давлений приводит к ускорению кровотока в сохранившихся альвеолярных капиллярах и, следовательно, к дополнительному функциональному шунтированию.
В нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0,5-0,75 секунд. Если же время соприкосновения крови с альвеолой сокращается до 0,3-0,2 секунд, кровь не успевает полностью оксигенироваться.
Что касается рСО2, то на начальных этапах развития патологии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная недостаточность бывает парциальной.
Помимо высокой растворимости СО2, это объясняется малой разницей парциальных давлений СО2 венозной и артериальной крови (соответственно 46 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.).
Даже 50% шунтирования венозной крови не может повысить рСО2, выше 45 мм рт. ст., тогда как о гиперкапнии принято говорить, если рСО2 превышает 50 мм рт. ст.
Однако, дальнейшее нарастание патологических явлений, присоединение вентиляционных нарушений и гемодинамических расстройств может привести к формированию нарастающих отклонений, характерных для тотальной дыхательной недостаточности.
Компенсация при гипоперфузии, например, при эмболии малого круга осуществляется путем наращивания интенсивности вентиляции, увеличения МОД, хотя это малоэффективно из-за анатомических и функциональных шунтов.
Наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО2 может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз.
В клинике для дифференцирования функционального и анатомического шунтов больным дают дышать чистым кислородом. При функциональном шунте рО2 в крови при этом быстро повышается, тогда как при анатомическом шунте рО2 изменяется мало.
Дата добавления: 2020-10-14; просмотров: 375;