Изменения системы дыхания
На высоте заболевания в лёгких возникают воспалительные процессы – пневмонии, сопровождающиеся выраженной экссудацией, носящей обычно геморрагический характер, тогда как пролиферативных процессов не наблюдается в связи с резким подавлением клеточных реакций и фагоцитоза клеточного, бактериального и продуктов тканевого распада.
Фрагментация аргирофильных волокон лёгкого собаки через 7 суток после облучения – 11 Гр. | |
Периваскулярные кровоизлияния в лёгком крысы через 9 суток после облучения -11 Гр. |
Рис. 6.6.Микрофотограммы изменений системы дыхания после
облучения (Н.А. Краевский, 1957).
При ХЛБ, особенно вследствие воздействия ионизирующих излучений инкорпорированных радионуклидов, в сравнении с ОЛБ структурно-функциональные изменения отличаются значительным разнообразием.
При ХЛБ в период развития стойкой аплазии костного мозга с явлениями анемии и лейкопении в лёгких могут возникнуть острые фибринозно-геморрагические пневмонии.
В случаях ХЛБ вследствие многократного дробного облучения лёгких относительно небольшими дозами ионизирующих излучений в них развиваются склеротические изменения.
Если ХЛБ обусловлена действием инкорпорированных радионуклидов, то в первую очередь необходимо учитывать пути их внедрения в организм. Считают, что нет радионуклидов, тропных к легочной ткани. Однако вдыхание частичек полония в виде его гидроокисей приводит к преимущественному его поступлению в лимфоузлы лёгких, их фолликулы, что и определяет развитие в них наибольших изменений дистрофического и склеротического характера.
Длительное вдыхание родона приводит к развитию некротических бронхитов, панбронхитов, серозно-десквамативных пневмоний с геморрагиями и отёком. В последующем в бронхах возникают атипичные эпителиальные разрастания и склерозирования по ходу бронхиального дерева.
Возникающие при ХЛБ пневмонии, носящие характер инфекционных осложнений, нередко являются определяющими в исходе заболевания, обусловливая смертельный исход.
6.2.1.4. Изменениясистемы пищеварения
Изменения органов пищеварения в клинике ЛБ занимают очень большое место.
В начале заболевания и в период нарастающего развития клинических симптомов возникает дискинезия пищевода, желудка и кишечника (стазы и спастические сокращения), проявляющиеся в виде тошноты и рвоты, поноса.
В разгар заболевания наблюдаются кровавый понос и кишечные кровотечения.
Установлено, что большинство РВ, которые в основном являются α- и β-излучателями, очень плохо всасываются слизистой и, двигаясь по пищеварительному каналу, оказывают преимущественно выраженные местные поражения стенок, особенно в кишке, где по времени они находятся дольше всего.
А такие РВ, как полоний, делая круговорот кишка-печень-кишка, в значительной мере увеличивают поглощённую дозу их облучения.
К этой же цепочке можно отнести и слюнные железы, экскретирующие много полония, являющегося β-излучателем.
С развитием лучевой болезни наблюдаются морфологические изменения преимущественно слизистых оболочек в виде слущивания покровного эпителия, формирования зон кровоизлияний и некроза, сопровождающиеся бурным развитием микробной флоры. Процесс этот протекает без отграничений, т.е. развивается влажная гангрена.
В полости рта формируется множество очагов некрозов и изъязвлений, ангины. При ХЛБ такого рода изменений может и не быть. Развивается атрофия слизистой, железистого эпителия, лимфоидного аппарата. В желудке это сопровождается дискоординацией функциональной активности между железистым аппаратом и отделами желудка, особенно между пилорическим и выше расположенными.
Образующиеся очаги кровоизлияний не достигают больших размеров. Массивные кровоизлияния и кровотечения являются признаками смертельного течения процесса.
Явления некробиоза и аутолиза некротических масс приводят к образованию эрозий и язв. Границы последних из-за отсутствия пролиферативных процессов нечёткие.
Тканевой микробизм в желудке нерезкий, а в кишечнике он очень выражен и является главным фактором, ведущим к гибели больного животного.
Изменения в тонкой и толстой кишках принципиально аналогичны, также весьма значительны и играют существенную роль в течении и исходе заболевания.
В слизистой всего кишечника после краткой митотической активности наступает её снижение и некоторая стабилизация структуры, касающаяся в основном эпителиального покрова. Со стороны стромы изменения идут по нарастающей. Атрофируются лимфатические фолликулы с исчезновением лимфоцитов. Резко снижается содержание нейтрофилов, большое число которых в строме слизистой желудка характерно для интенсивного пищеварения в норме. Отёк стенки, особенно подслизистого слоя кишки, постепенно нарастает.
В разгар ОЛБ изменения в кишке наибольшие: полнокровие и набухание слизистой оболочки, отёк подслизистого слоя, различные по количеству и величине кровоизлияния, особенно выраженные в дистальных отделах толстой кишки, кровотечения, которые могут быть смертельными, некробиоз эпителиального покрова и исчезновение его. Перфорации стенок при этом обычно не бывает.
Отмечается значительное развитие микробной флоры, особенно в зонах некробиоза без признаков фагоцитоза, лейкоцитоза или местных тканевых регенеративных элементов из-за их подавления.
При ХЛБ вследствие внешнего облучения достаточно долго структурно-функциональные изменения проявляются незначительно, а позднее они обнаруживаются в виде выше описанной картины.
При ХЛБ вследствие воздействия инкорпорированных с пищей РВ, особенно выделяющихся кишечником или задерживающихся в нём (торий, полоний и др.), наступают значительные атрофические
Кровоизлияния в толщу слизистой желудка собаки через 12 суток после облучения – 6 Гр. | |
Колонии микроорганизмов в области эрозии слизистой желудка собаки через 13 суток после облучения – 5 Гр. | |
Атрофия слизистой оболочки желудка собаки в области главных желёз через 62 дня после подкожного введения полония (0,02 мКи/кг массы животного). | |
Тонкая кишка собаки через18 суток после облучения (6 Гр). Атрофия лимфатического фолликула. | |
Обилие плазматических клеток в строме кишки собаки через 160 суток после подкожного введения полония (0,02 мКи/кг массы животного). |
Рис. 6.7.Микрофотограммы изменений системы пищеварения (желудок и кишечник) после облучения (Н.А. Краевский, 1957).
изменения, а также все выше изложенные, в зависимости от тяжести лучевого поражения и течения ЛБ.
Патологические процессы в слюнных железах, поджелудочной железе и печени по мере развития заболевания протекают по нарастающей и проявляются расстройствами крово- и лимфообращения, дегенеративно-дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы и стромы органов, а также нарастающего отёка.
На высоте заболевания нередко возникают различной величины очаги некроза с характерным отсутствием вокруг них клеточной реакции. В самих же очагах происходит интенсивное размножение микрофлоры кишечной группы.
При хроническом течении заболевания наблюдаются явления атрофии органов, находящихся в адекватном соответствии с общим истощением организма.
Состояние слюнных и поджелудочной желёз при острой лучевой болезни мало изучено. Известны данные Е.В. Эрлексовой о развитии атрофических и склеротических изменений слюнных желёз при хронической лучевой болезни, вызванной полонием.
Морфологические изменения поджелудочной железы изучены недостаточно. Её островковый аппарат считается весьма устойчивым к облучению (Уоррен, Денлон и др.). Обычно при наличии повреждения ацинозной ткани островковая обычно не изменена. При больших дозах наблюдаются преходящие дистрофические изменения секреторных В-клеток (Камерон и Флекер). При поглощённых дозах в 5-6 Гр на 2-5 сутки наблюдались некоторое увеличение островков, где иногда преобладали мелкие В-клетки с эозинофильной протоплазмой – признак усиленияактивности органа, а на высоте заболевания – крупные «светлые» А-клетки – признак угнетения функциональной активности железы.
Значительно больше внимания было уделено исследованию печени как при остром, так и при хроническом внешнем и внутреннем облучении. Так, Краевским Н.А. (1957) в эксперименте были получены ряд признаков, указывающих на значительные морфологические и функциональные изменения в процессе развития лучевой болезни. По мере её развития наблюдались нарастающие расстройства крово- и лимфообращения, дегенеративные и некробиотические изменения паренхимы и стромы органа.
Островок поджелудочной железы собаки в латентном периоде острой лучевой болезни через 4 суток после облучения (поглощённая доза – 5 Гр). Преобладание мелких секреторных клеток (В-клеток). | |
Дистрофические изменения и распад секреторных клеток в островке поджелудочной железы собаки на высоте заболевания через 15 суток после облучения (6 Гр). |
Рис. 6.8.Микрофотограммы изменений поджелудочной железы после облучения (Н.А. Краевский, 1957).
При микроскопическом исследовании определялись перенаполнение кровью капилляров, центральных и собирательных вен, микрокровоизлияния, в расширенных перикапиллярных пространствах белковые массы и эритроциты, отёчность периваскулярных пространств глиссоновой капсулы и там же эритроциты.
Отмечались также декомплексация печёночных трабекул, многоядернось печёночных клеток и наличие в них капелек жира как проявление интоксикации и нарушения жирового обмена, жировой дистрофии, гидропическое перерождение, некротические изменения и скопления микрофлоры на высоте заболевания.
У животных, перенесших острую лучевую болезнь, наблюдалось восстановление печёночных структур.
Печень собаки через 10 суток после облучения (6 Гр). Явления отёка с накапливанием белковых масс между трабекулами в периваскулярных пространствах. | |
Печень собаки через 12 суток после облучения (6 Гр). Дискомплексация печёночных трабекул и некробиоз стенки сосуда. | |
Очаг некроза в печени собаки через 14 суток после облучения (6 Гр). | |
Скопление микроорганизмов в печени собаки через 14 суток после облучения (6 Гр). |
Рис. 6.9.Микрофотограммы изменений печени после облучения
(Н.А. Краевский, 1957).
Дата добавления: 2016-07-05; просмотров: 1278;