Клиническая картина лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 (чаще 7-9) дней. Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Значимым и характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько интенсивные, что больные не могут передвигаться.

Отмечается гиперемия кожи лица, верхней части грудной клетки, инъекция сосудов конъюнктив. Температура тела держится на высоком уровне в течение 5-10 дней. Изредка наблюдаются рецидивы.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5 дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи. Может появиться экзантема (кореподобная, краснухоподобная) на коже туловища и конечностей, а также геморрагии. Возникают брадикардия, гипотония.

К 4-5 дню увеличиваются печень и селезенка. Нередко поражается центральная нервная система в виде выраженного менингеального синдрома.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек: олигурия до анурии. В моче появляется белок, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспирозом.

Осложнениями лептоспироза могут быть менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты и др.

Диагностика лептоспироза:

Ведущие клинические синдромы: интоксикация, лихорадка, болевой (миалгии), геморрагический, почечный, гепатомегалия.

Гемограмма в начальный период: нейтрофильный лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ (40-60 мм/ч), в разгаре болезни: эритроцитопения, тромбоцитопения, сижение уровня гемоглобина.

Бактериоскопия крови, ликвора, мочи.

Серологические методы: реакция микроагглютинации, РСК и др.

Биологический метод.

Лечение лептоспироза:

1) Строгий постельный режим.

2) Полужидкая, легко усвояемая пища.

3) Контроль диуреза и объема вводимой жидкости.

4) Этиотропная терапия: пенициллин, тетрациклин.

5) Противолептоспирозный гамма-глобулин.

6) Дезинтоксикационная терапия.

7) Мочегонные средства.

8) Десенсибилизирующие препараты.

9) Глюкокортикостероиды.

10) Оксигенотерапия.

11) При развитии острой почечной недостаточности – гемодиализ.

12) Диспансерное наблюдение в течение 6 месяцев.

Профилактические мероприятияприлептоспирозепредусматривают проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий (лечение животных - лептоспироносителей, ношение спецодежды при уходе за животными). Осуществляется строгий санитарный контроль источников водоснабжения, мест купания людей.

Контингенты высокого риска заражения подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной.

§ 6. Бешенство

Бешенство–вирусная инфекция, характеризующаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга, развитием глубоких расстройств нервной системы с летальным исходом.

Возбудительбешенства относится к группе миксовирусов, имеет своеобразную пулевидную форму, содержит РНК. Различают два вида вируса: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером в лабораторных условиях. Вирус бешенства устойчив к замораживанию, фенолу, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при температуре 56°С инактивируется в течение 15 минут, при кипячении – за 2 минуты). Под воздействием УФО и дезинфицирующих веществ (2-3% лизола, 2-3% хлорамина, 3-5% карболовой кислоты) вирус погибает очень быстро. В глицерине сохраняется до 3 месяцев. «Дикий» (циркулирующий в природе) вирус отличается особой патогенностью для млекопитающих и птиц, вызывает образование в головном мозге специфических включений – телец Бабеша–Негри, характеризуется способностью развиваться исключительно в нервной системе. После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства, распространяясь по нервным клеткам и стволам, достигает сначала центральной, а затем периферической, нервной системы и поражает их. Так же он проникает в слюнные железы. Размножаясь в нервной ткани (головном и спинном мозге, нервных узлах), вирус вызывает характерные изменения: отек, кровоизлияния, дегенерацию и некроз нервных клеток. Вокруг участков пораженных клеток появляются рабические узелки, а в головном мозге специфические включения – тельца Бабеша–Негри, представляющие собой места продукции и накопления вирусов бешенства.

Источником возбудителей бешенстваявляются инфицированные животные: лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот. В России наиболее стойкие природные очаги бешенства сохраняются в Центральном, Поволжском, Уральском и других регионах.

Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки человека. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека.