Дизентерия. Этиология. Эпидемеология. Клиническая картина. Неотложная помощь

Дизентерия (шигеллез) — острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом инфицирования, характеризующееся колитическим синдромом ивыраженным кишечным токсикозом.

Этиология

Возбудитель — дизентерийные бактерии — грамотрицательные палочки из рода шигелл. Шигеллы делятся начетыре вида: шигеллы дизентерии (S. dysenteriae), шигеллы Флекснера (S. Flexneri), шигеллы Бойда (S. Boydii),шигеллы Зонне (S. Sonnei).

Дизентерийные палочки неподвижны, спор, капсул и жгутиков не имеют, хорошо размножаются на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами.

Антигены — соматический О-антиген.

Токсины. Шигеллы дизентерии (S. dysenteriae) обладают способностью вырабатывать экзотоксин, термолабильная фракция которого оказывает выраженное нейротропное действие на организм больного человека. Все виды шигелл вырабатывают эндотоксин, который характеризуется тремя видами активности (энтеро-, нейро- и цитотоксичностью). Термостабильная фракция эндотоксина вызывает нарушения со стороны ЖКТ, а термолабильная фракция воздействует на ЦНС и оказывает цитопатическое действие на эпителий кишечника.

Вирулентность шигелл определяется также их способностью проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстого кишечника, вырабатывать антибиотические вещества (подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника), продуцировать токсические вещества и некоторые ферменты.

Устойчивость. Значительной устойчивостью к факторам внешней среды отличаются S’ Sonnei (в воде — до 3 месяцев, в сливочном масле — до 6—8 месяцев, в молоке — до

10 суток), наименее устойчивы S. dysenteriae (в открытых водоемах — от 10 до 48 суток, в фекалиях — до 6—8 ч, в молоке до 3 суток, при низких температурах выживают в течение 2-3 месяцев). В пищевых продуктах, особенно в молоке, дизентерийные палочки быстро размножаются, вырабатывая при этом термостабильные токсические вещества. При температуре 60°С погибают в течение 30 мин, а при температуре 100°С погибают моментально, в каловых массах через несколько часов, под действием 1%-го раствора фенола погибают через 30 мин, от прямого солнечного света также через 30 мин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ДИЗЕНТЕРИИ

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Возбудители выделяются во внешнюю среду только с фекалиями. При этом больной становится опасным с первого дня болезни, окончание заразного периода можно определить только бактериологическим исследованием испражнений.

Механизм инфицирования — фекально-оральный. Пути передачи инфекции:

пищевой (молоко, молочные и мясные продукты, овощи, фрукты и продукты, не подвергающиеся повторной термической обработке);

контактнобытовой (преимущественно у детей первых трех лет жизни);

водный (чаще всего при инфицировании питьевой воды в водопроводах).

Для S. Dysenteriae основной путь передачи — контактно-бытовой, для S. Flexneri — водный,для 5. Sonnei — пищевой (особенно молоко и молочные продукты).

Иммунитет после перенесенного заболевания формируется видоспецифический и антимикробный, но титр специфических антител невысокий и быстро снижается в течение 5—12 месяцев от начала заболевания.

Патогенез

Шигеллы попадают в ЖКТ через рот. В желудке и кишечнике они под воздействием ферментов погибают, выделяя эндотоксины, которые, всасываясь в кровь, вызывают развитие симптомов кишечного токсикоза, а при

массивном поступлении шигелл в ЖКТ могут стать причиной развития нейротоксикоза и эндотоксинового шока.

Фаза токсемии протекает с вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, особенно нервной.

Поражение ЦНС обусловлено воздействием эндо- и экзотоксинов на рецепторы сосудов, питающих нервную ткань, и непосредственно на нервные волокна, расположенные в слизистой оболочке кишечника. Воздействие токсинов на сосудистую стенку приводит к повышению ее проницаемости, ломкости, развитию местного геморрагического синдрома и спазма сосудов с нарушением микроциркуляции в различных органах.

Фаза размножения (колонизации) шигелл начинается в тонком кишечнике, но более выражена в дистальных отделах толстого. Бактерии адсорбируются на клетках кишечного эпителия, что сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок, развивается выраженный воспалительный процесс в местах инвазии. Интенсивное внутриклеточное размножение возбудителя и переход бактерий в соседние эпителиоциты приводит к разрушению и слущиванию эпителия — развитию катарального или фибринозно-некротического воспаления с образованием эрозий и язв.

Данные патологические изменения сопровождаются нарушением перистальтики и моторики кишечника, что клинически проявляется диарейным синдромом.

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ

Классификация:

• по этиологическому фактору: дизентерия Зонне, дизентерия Флекснера, дизентерия Бойда, дизентерия Григорьева — Шига;

• по типу: типичные формы, атипичные формы (стертая, диспептическая, гипертоксическая);

• по тяжести кишечного токсикоза и колитического симптомов: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы;

• по течению: острое (до двух недель), затяжное (до одного месяца), хроническое, гладкое и с осложнениями.

Клиническая картина

1. Типичные формы

Инкубационный период: от нескольких часов до 7 дней,в среднем 2-3 дня.

Начало острое с лихорадкой до 38—39°С, которая держится обычно не более 3—5 дней. Жалобы на головную боль, боли в животе схваткообразного характера без четкой локализации. В начале болезни нередко отмечается однократная или повторная рвота. Стул частый и жидкий с патологическими примесями (слизь, зелень, прожилки крови, гной), в начале болезни имеет каловый характер,но на 2-3-и сутки становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи с прожилками крови. В остром периоде болезни появляется такой характерный для дизентерии симптом, как тенезмы — схваткообразные тянущие или острые боли в левой половине живота перед актом дефекации. Позднее позывы на стул могут не сопровождаться отхождением каловых масс (ложные позывы), но могут стать причиной выпадения слизистой прямой кишки.

Легкая форма шигеллеза характеризуется слабыми проявлениями интоксикации, жидкий стул до 5-8 раз в сутки (стул не теряет каловый характер), в стуле выявляют небольшое количество слизи и зелени. Тенезмы слабо выражены. При пальпации определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка. Боли в животе возникают преимущественно во время акта дефекации.

Среднетяжелая форма протекает с выраженными симптомами интоксикации и колитическим синдромом.

Температура тела повышается до 38—40°С. Стул учащается до 10—12 раз в сутки, быстро теряет каловый характер

(представлен большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови). Больной предъявляет жалобы на частые схваткообразные боли в животе, ложные позывы на стул.

Тяжелая форма может сопровождаться не только характерными для шигеллеза симптомами, но и нейротоксикозом, клиникой ИТШ. Колитический симптом ярко выражен с первых часов болезни: стул в виде «ректально гоплевка» (слизь, зелень, кровь, гной), отмечаются постоянные и болезненные позывы на стул и схваткообразные боли в животе, нередким симптомом является паралич сфинктера заднего прохода, что клинически проявляется зиянием ануса, из которого вытекает слизь с кровью (симптом Обуховской больницы).

2. Атипичные формы

Стертая форма протекает со слабо выраженными симптомами, а из клинических проявлений имеют место кратковременное разжижение стула до 2—3 раз в сутки,

умеренное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление сфинктера заднего прохода.

Диспептическая форма регистрируется преимущественно в раннем детском возрасте и проявляется снижением аппетита, нарушением стула, который носит энтероколитный характер, частыми срыгиваниями. Общее состояние больного обычно не страдает, температура тела не изменяется или повышается до субфебрильных цифр.

Гипертоксическая форма протекает очень тяжело спервых часов болезни. В клинической картине на первый план выходят симптомы нейротоксикоза: гипертермия,

судороги, нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Заболевание может закончиться летальным исходом, причиной которого является ИТШ. При данном течении клиника поражения ЖКТ не выходит на первый план.

Осложнения:

• специфические: выпадение слизистой оболочки прямой кишки, инвагинация кишечника, динамическая кишечная непроходимость, реактивный панкреатит, аппендицит, прободение кишечника с развитием перитонита и кишечного кровотечения;

• обусловленные наслоением бактериальной или вирусной флоры: отит, пневмония, инфекция мочевыводящих путей , дисбактериоз кишечника, стоматит.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДИЗЕНТЕРИИ

Госпитализация осуществляется по клиническим (среднетяжелая и тяжелая формы заболевания, дети раннего возраста и т.д.) и по эпидемиологическим показаниям (декретированные группы населения). Выписка из стационара не ранее 3 дней после клинического выздоровления, при наличии отрицательного контрольного бактериального исследования (декретированный контингент — после двукратного отрицательного бактериального исследования).

Диета — молочно-кислые продукты, каши (рисовая, гречневая, манная), картофельное пюре, овощные протертые супы, творог, мясной фарш, сухари из пшеничного хлеба; при тяжелом течении суточный рацион уменьшают на 10-30% от нормы, кормления дробные, 5-6 раз в сутки; полностью исключают продукты с большим содержанием клетчатки. Параллельно применяют ферментные препараты (фестал, абомин, креон и др.).

Этиотропное лечение. При тяжелых формах шигеллеза назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности возбудителя: гентамицин, невиграмон, нитрофураны, 8-оксихинолины в возрастной дозе. Курс антибиотикотерапии не должен превышать 5-7 дней. Выделение шигелл после курса антибактериальной терапии является показанием для назначения дизентерийного бактериофага.

Патогенетическое и симптоматическое лечение. В первые дни заболевания целесообразно назначать специфический иммуноглобулиновый препарат, показана фитотерапия (настои из трав зверобоя, душицы, мяты, ромашки). При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), при токсикозе с эк-сикозом — оральную регидратацию. Инфузионная терапия проводится при тяжелом течении с симптомами нейротоксикоза и ИТШ.

Профилактика шигеллезов основывается на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов. Бактерионосители не допускаются в организованные детские коллективы вплоть до полной санации. Разработана вакцина для профилактики дизентерии Зонне у детей с 3-летнеговозраста и взрослых. Вакцинация показана работникам инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий; людям, работающим в сфере общественного питания; детям, посещающим детские учреждения и отъезжающим в оздоровительные лагеря; людям, уезжающим в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне.

Вакцина вводится однократно, повторная вакцинация в случае необходимости проводится через год.

14 пищевые токсикоинфекции . этиология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика .

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения

На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Этиология

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология

Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций

Патогенез

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Дифференциальная диагностика

Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика

Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Осложнения

Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лечение

Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Эпидемиологический надзор

Следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

Профилактические мероприятия

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

15 сальмонеллез . этиология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика.

Сальмонеллёзы — острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Острое инфекционное зооантропонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных, протекающее преимущественно в виде гастроинтестинальных, реже — тифоподобных и септических форм.

Этиология

Возбудитель — Salmonella (род Salmonella, семейство

Enterobacteriaceae); морфологически — мелкие палочки с закругленными концами, грамотрицательные, спор и капсул не образуют; подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами и условно-патогенными микроорганизмами.

Антигены: соматический термостабильный О-антиген , жгутиковый термолабильный //-антиген, капсульный поверхностный ^-антиген.

Токсины: высвобождение большого количества эндотоксина обусловливает возникновение эндотоксического синдрома.

Устойчивость. Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Устойчивы во внешней среде (в воде сохраняются до 2 месяцев, в почве - до 4—5 месяцев, в сухом кале — до 2—4 лет), хорошо размножаются в молочных продуктах, мясе, масле, яичном порошке. Хорошо и длительно переносят низкие температуры, однако при температуре 100°С мгновенно погибают.

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА,

Формы сальмонеллеза:

• типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная, септическая);

• атипичные (стертая, субклиническая);

• бактерионосительство.

Инкубационный период: от нескольких часов до 5—6 дней.

Желудочно-кишечная форма может проявляться гастритом, энтеритом, колитом, гастроэнтеритом, энтероколитом и т.д. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—40°С, симптомов интоксикации ,повторной рвоты, болей в эпигастральной области. Язык сухой, обложен налетом, живот вздут. Стул жидкий, до3—5 раз в сутки — обильный, с непереваренными кусочками пищи, пенистый с примесью слизи и зелени, зловонный. Через 2—3 дня от начала болезни цвет и консистенция испражнений напоминают «болотную тину» (темно-зеленая масса из сгустков слизи и зелени, пенистая).

Постепенно нарастают симптомы токсикоза и эксикоза.

При тяжелом течении развивается нейротоксикоз или ИТШ. Рвота сохраняется в течение всего острого периода болезни, носит упорный характер и не связана с приемом пищи, воды или лекарств. У некоторых больных имеет место увеличение печени и селезенки. Особенностью заболевания является длительное сохранение токсикоза, рвоты и диареи, несмотря на проводимую терапию, нередко формируется бактерионосительство.

Тифоподобная форма регистрируется обычно у детей старшего возраста. На первый план в клинической картине выступают симптомы токсикоза на фоне длительной бактериемии. Начало болезни острое: повышение температуры тела до фебрильных цифр с первых часов, головная боль, адинамия. Оглушенность, рвота. Характерные симптомы: бред, галлюцинации, помрачение сознания , явления менингизма. Язык сухой, густо обложен налетом, с отпечатками зубов. При объективном обследовании выявляют вздутие живота, урчание и боль в правой подвздошной области, увеличение печени и селезенки ,розеолезно-папулезную сыпь. Продолжительность острого периода составляет 1—2 недели, могут отмечаться рецидивы.

Септическая форма наблюдается у новорожденных, недоношенных детей на искусственном вскармливании , при внутрибольничном инфицировании на фоне сниженного иммунитета. Заболевание с первых часов протекает с клиническими проявлениями септического процесса, формируются гнойные очаги в различных органах и тканях (гнойный отит, пневмония, менингит, пиелонефрит др.). Температура длительно держится на высоких цифрах с резкими колебаниями в течение суток на протяжении 3—4 недель. Регистрируется энтеритный стул с патологическими примесями.

Возбудителя выделяют из различных гнойных очагов(в ликворе, мокроте, моче, синовиальной жидкости).

Специфических симптомов сальмонеллезного сепсиса нет.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

Стационарное лечение показано больным со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, детям раннего возраста, пожилым людям, больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. По эпидемиологическим показаниям обязательной госпитализации подлежат лица декретированных групп (работники пищевых предприятий, детских учреждений, проживающих в общежитиях , военнослужащие и т.д.). Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала (контрольное обследование лиц из декретированной группы проводится дважды).

Режим: в остром периоде показан строгий постельный режим.

Диета должна быть механически и термически щадящая с исключением продуктов, содержащих грубую клетчатку. Суточный рацион в зависимости от тяжести течения болезни может быть уменьшен на 15—20% от суточной нормы, питание дробное, 5-7 раз в сутки. Параллельно назначают ферментные препараты (фестал, абомин, панкреатин, креон, панзинорм).

Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия не имеет решающего значения, поэтому назначается при тяжелом течении коротким курсом (например, левомицетина сукцинат).

Специфическим средством лечения сальмонеллеза является сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. Фаготерапию можно сочетать с антибиотиками.

Патогенетическая терапия. При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза показана оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами. При тяжелом течении проводят инфузионную терапию с дезинтоксикационной и регидратационной целями.

Симптоматическая терапия. Частый водянистый стул является показанием для назначения имодиума, при болевом симптоме назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), при лихорадке — анальгетики.

При легком течении заболевания хороший результат дает применение фитотерапии (настои ромашки, шалфея, мяты, зверобоя).

Профилактика:

• оздоровление домашних животных;

• организация санитарного режима на молочных и мясоперерабатывающих комбинатах;

• соблюдение правил транспортировки и хранения готовой продукции;

• своевременное выявление источника инфекции (бактерионосителя) в очагах инфекции, его изоляция и лечение до полной санации.

Карантин при сальмонеллезе не накладывается, но проводится медицинское наблюдение за контактными в течение 7 дней с момента изоляции больного. В очаге сальмонеллеза с профилактической целью контактным можно назначить комплексный иммуноглобулиновый препарат.

16 ботулизм . этиология . эпидемиология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика

Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием

Классификация

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма:

пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);

раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);

ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);

ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).

По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни. При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями..

Этиология

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм.: В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F

В России преимущественно встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываются вегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40—1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28—35 °C. В процессе жизнедеятельности происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на консервированных продуктах определяется как 'бомбаж'-вздутие крышки или жестяной банки). Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 °C, и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяют дробную пастеризацию-тиндализацию. Ботулотоксин относится к полипептидам и при кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде .

Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела) . Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности. Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира.

Эпидемиология

Меха<