Теории развития шока

1. Нервно-рефлекторная теория. Авторы считают, что ведущая роль в развитии шока принадлежит центральной нервной системе.

2. Теория токсемии. Согласно этой теории основную роль в развитии шока играют продукты тканевого распада, всасывающиеся в организм. Токсемия способствует повышению проницаемости капилляров, плазмопотере, нарушению гемодинамики, функции почек.

3. Теория крово - и плазмопотери. Авторы этой теории ведущим звеном патогенеза шока считают уменьшение объема циркулирующей крови, возникающее в результате кровопотери или плазмопотери вследствие повышенной проницаемости сосудов.

4. Теория гипокапнии. Один из авторов теории (Гендерсон) считал, что причиной развития шока является уменьшение углекислоты в крови, возникающее вследствие учащения дыхания при тяжелой травме. Уменьшение СО₂ способствует падению сосудистого тонуса, венозному застою, уменьшению венозного возврата к сердцу.

В зависимости от причины различают шок: травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический. Могут быть и смешанные формы шока, обусловленные сочетанием различных причин.

В настоящее время под термином шок условно объединяют различные по этиологическому, патогенетическому и клиническому признакам состояния. Но есть ряд патогенетических признаков общих для различного вида шока – это малый сердечный выброс, периферическая вазоконстрикция, нарушение микроциркуляции.

Распознавание тяжелых стадий шока не представляет трудностей. Более важное значение имеет распознавание начальных симптомов шока. Правильно собранный анамнез, внимательное клиническое наблюдение, использование простых методов исследования, лабораторных методик и современных диагностических средств позволяют правильно выявить причину и оценить тяжесть шока. При этом измеряют артериальное давление, пульс, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови, минутный объем сердца, частоту дыхания. Ранним признаком развивающегося шока служит тахикардия, поэтому необходимо обращать внимание на качество пульса и его ритм, что легко контролировать по электрокардиограмме. Исходя из величин систолического давления и величины пульса, Аллговер предложил расчет индекса шока. Числитель – частота пульса, знаменатель – систолическое давление.

Норма: 60/120; индекс = 0,5. Шок легкой степени: 100/100, индекс шока равна 1.

Шок средней степени тяжести: 120/80. Индекс шока равен 1,5. По индексу шока можно судить и о величине кровопотери. При индексе, равном 1, она будет соответствовать потере 20-30% ОЦК; при индексе шока больше 1 – 30-50% ОЦК.

Наряду с контролем сердечно-сосудистой деятельности необходим контроль за дыхательной функцией: гипервентиляция свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии. Гиповентиляция указывает на депрессию дыхательного центра, повышение внутричерепного давления.

Под травматическим шоком следует понимать общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое повреждение с последующим расстройством жизненно-важных функций организма. Это фазово-развивающийся патологический процесс, проявляющийся несогласованными изменениями обменных процессов и их циркуляторном обеспечении.

Принято различать две фазы травматического шока: эректильную и торпидную. Некоторые авторы выделяют отдельно третью фазу – терминальную (рис. 69).

Эректильная фаза проявляется в начале развития шоковой реакции. Она, как правило, кратковременная, однако, именно в этот период формируются те изменения, которые определяют дальнейшее течение травматического шока. В эту фазу происходит кратковременная мобилизация всех приспособительных механизмов. Однако при продолжающемся действии травмирующего агента (или его последствия) такие приспособительные реакции, как усиление кровообращения, дыхания оказываются недостаточными для обеспечения организма (и в первую очередь головного мозга) кислородом, возникает торможение деятельности центральной нервной системы, которое сохраняет клетки от истощения, что способствует возникновению торпидной фазы шока.

Клиническая картина эректильной фазы шока сопровождается речевым и двигательным возбуждением, часто с яркой эмоциональной окраской. Несмотря на сохранение сознания, пострадавший не может четко ориентироваться в окружающей обстановке. Речь отрывистая, взгляд беспокойный. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, зрачки умеренно расширены, сухожильные рефлексы и мышечный тонус повышены. АД – нормальное или повышено. Пульс – 100-110 в мин., напряженный, дыхание учащенное. Чем выраженнее эректильная фаза шока, тем тяжелее торпидная.

В течение торпидной фазы также прослеживается определенная динамика; ее можно разделить на 3 периода: начальный, период стабилизации и конечный. Эти периоды отражают разные функциональные состояния организма, зависящие от динамики развития и течения основного патологического процесса. Торпидная фаза характеризуется общей заторможенностью, бледностью кожных покровов, снижением болевой, температурной чувствительности и сухожильных рефлексов. Отмечается падение артериального и венозного давления, учащение пульса и ухудшение его наполнения, учащение дыхания, которое становится поверхностным. Возникают значительные нарушения обменных процессов.

Классическое описание клиники торпидной фазы шока дал Н.И. Пирогов в своих «Началах военно-полевой хирургии» «... с оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело его холодно, лицо бледно как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми промежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства….»