Управление перегрузкой жидкостью

При снижении суточного диуреза и перитонеальной УФ рекомендуется уменьшать потребление соли и воды [22]. Учитывая плохое соблюдение пациентами данных ограничений, на современном этапе экспериментальное применение ДР с низким содержанием натрия дало многообещающие результаты, снижая необходимость в гипотензивных препаратах для контроля артериальной гипертензии. К сожалению, в настоящее время такие ДР пока не доступны для широкого применения. Для поддержания объема диуреза могут применяться петлевые диуретики, например, фуросемид (в суточной дозе 250 – 500мг), но следует помнить, что они не продлевают почечный клиренс. Если ограничение потребления соли и воды, а также назначение диуретиков неэффективно в поддержании УФ, ее можно увеличить добавлением в лечение ДР с более высокой концентрацией глюкозы (2,27% или 3,86%). Пациенты с изменениями функции брюшины в первые годы лечения ПД обычно имеют более быстрый транспорт малых сольвентов в сочетании с только умеренным повышением ультрафильтрационной способности брюшины и повышенной реабсорбцией жидкости в конечной фазе задержки. Таких пациентов рекомендуется переводить на АПД, или использовать айкодекстрин в один из обменов. Рандомизированные контролируемые исследования по айкодекстрину продемонстрировали улучшение УФ и снижение объема внеклеточной жидкости при режиме длинной дневной задержки с айкодекстрином у пациентов на ПД. Пациенты, находящиеся на ПД в течение многих лет, имеют сниженную ультрафильтрационную способность (сниженную осмотическую проводимость для глюкозы). Такие пациенты, теоретически, меньше выиграют от перевода на айкодекстрин в связи со сниженной УФ-способностью.

Питание

В течение первого года лечения, пациенты на ПАПД, как правило, имеют положительный анаболизм, что характеризуется физиологической прибавкой в весе более, чем на 5 кг без каких-либо признаков перегрузки жидкостью. Большой вклад в увеличении веса имеет перитонеальная реабсорбция глюкозы (в среднем, 100 – 150г ежедневно), что добавляет 400 – 600 ккал к суточному потреблению энергии. Со снижением ОФП проявляются и нарушения нутритивного и метаболического статусов, что ведет к потере мышечной массы тела. Главной причиной белково-энергетической недостаточности и истощения, кроме плохого питания, является нарушение белкового и энергетического обмена при уремии. Факторами, способствующими развитию данного состояния, являются воспаление, связанное с карбонильным и оксидативным стрессом, а также так называемый синдром недостатка питания-воспаления-атеросклероза. Важным в лечении ПАПД пациентов является предписание потребления необходимого количества белка (>1,2г/кг/сут) и энергии (общее потребление энергии >35 ккал/кг/сут), а также достаточной диализной дозы, обеспечивающей усвоение пациентом такой диеты. Нужно помнить, что суточная потеря белка в диализат довольно существенна и составляет 5-7 грамм ежедневно, из которых ~ 4 – 5 г приходится на альбумин. Такие потери сопоставимы с потерями белка при нефротической протеинурии. Управление нутритивным статусом пациентов на ПД должно включать его частую оценку, а при невозможности достижения адекватных значений, следует принять во внимание возможность перевода на ГД (или трансплантацию).