ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

Хроническая болезнь почек (ХБП) является одной из наиболее значимых медицинских и социально-экономических проблем современности. Традиционное представление о редкости хронических заболеваний почек сегодня полностью пересмотрено. Широкие популяционные исследования выявляют частые случаи их бессимптомного течения с клинической манифестацией только в стадии терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). По данным эпидемиологических исследований тХПН представляет собой «верхушку айсберга» при ХБП и предположительно количество пациентов с более ранними стадиями болезни, вероятно, превышает количество тех, кто достигает терминальную стадию ХБП, более чем 30 раз (NHANES).

Социальная значимость ХБП заключается в продолжающемся росте ее распространенности, ранней инвалидизации больных. Многие годы серьезность проблемы хронической болезни почек недооценивалась, она оставалась в «тени» других социально значимых заболеваний. Всплеск интереса к проблеме хронической болезни почек возник в начале XXI века, когда появились данные крупных эпидемиологических исследований (NHANES), показывающие высокую частоту нарушений функции почек в популяции, а также, когда стало очевидно, что диализные службы во всем мире, несмотря на открытие новых центров диализа, не справляются с притоком пациентов с тХПН. Так, в США на лечение больных с тХПН в 2005 г было израсходовано 21,3 млрд. долларов, что составило 6,4% бюджета Medicare. Ежегодно эти расходы увеличиваются на 7,7%. В странах ЕС на обеспечение только диализа ежегодно расходуется 2% бюджета здравоохранения.

В настоящее время установлено, что развитие ЗПТ – открытие новых диализных центров и увеличение числа трансплантаций почки, имеет огромное значение, однако решает проблему тХПН лишь отчасти. Большее значение имеет предупреждение тХПН, внедрение классификации ХБП для ранней диагностики и профилактики прогрессирования ее. Стало известно, что риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) резко возрастает по сравнению с общепопуляционным уровнем уже на стадии умеренного снижения функции почек. В результате большинство пациентов с хронической болезнью почек не доживает до диализа, погибая на более ранних стадиях. В настоящее время доказано что смертность больных, получающих регулярную диализную терапию, зависит от состояния здоровья на момент начала ЗПТ.

Однако до настоящего времени сохраняется парадоксальная и печальная ситуация: с одной стороны, существуют простые и доступные методы раннего выявления признаков поражения почек и нарушения их функции, разработаны принципы нефропротективного лечения, позволяющего замедлить течение ХБП и снизить риск тХПН; с другой стороны, значительное число больных по-прежнему попадает к нефрологу лишь на стадии, когда надо экстренно начинать диализ для спасения жизни, а возможности нефропротекции уже упущены.

Kонцепция «хронической болезни почек» была разработана и представлена в 2002 году Национальным почечным фондом США (NKF) и принята в настоящее время во всем мире [5]. Была принята классификация ХБП. Эксперты рабочей группы NKF преследовали ряд целей по созданию концепции ХБП: определение понятия ХБП и ее стадий; выбор лабораторных показателей, адекватно характеризующих течение ХБП; изучение связи между степенью нарушения функции почек и осложнениями ХБП; стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. В 2005 г. организация – KDIGO (Kidney Diseases: Improving Global Outcomes) – подтвердила инициативу K/DOQI – широкого использования термина ХБП. Критерии определения ХБП у взрослых и детей идентичны [5, 19].

ПАТОГЕНЕЗ ХБП

Большинство ХБП имеют единый механизм прогрессирования. В результате гибели части нефронов, обусловленной основным заболеванием (гломерулонефрит, сахарный диабет, сосудистый гломерулосклероз и др.), в оставшихся нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. По мере утраты почками функционально активной ткани в сохранившихся клубочках повышается фильтрация. Гиперфильтрация является следствием роста внутриклубочкового давления (ВКД) вследствие активации РААС. Хотя вначале это является адаптивной реакцией для поддержания СКФ, но увеличенное давление рано или поздно приводит к прогрессирующему повреждению клубочков почек (гипотеза Бреннера).