Регуляция почечного кровотока и фильтрации
Имеющие чрезвычайно важное значение для адекватного выполнения функций почек параметры почечного кровотока и фильтрации находятся под жёстким контролем. Известно несколько механизмов контроля кровотока и фильтрации: авторегуляция в виде канальцево–клубочковой обратной связи и эффекты (как сосудосуживающие, так и сосудорасширяющие) множества сосудистоактивных веществ.
Авторегуляция
Под авторегуляцией понимают не зависящее от нервных и гормональных влияний свойство кровеносной системы почек стабильно удерживать параметры почечного кровотока (следовательно, и СКФ) при значительных колебаниях системного АД (СКФ практически стабильна при систолическом АД 85–150 мм рт.ст.). Авторегуляцию обеспечивают 2 сопряжённых механизма: миогенный ответ ГМК приносящих артериол и канальцево–клубочковая обратная связь.
· Миогенный ответ заключается в сокращении или расслаблении ГМК, циркулярно ориентированных по отношению к просвету приносящей артериолы, что приводит к вазоконстрикции или вазодилатации кровеносного сосуда соответственно. Повышение системного АД увеличивает просвет приносящих артериол. Это активирует (открывает) чувствительные к растяжению катионные каналы ГМК, происходит деполяризация плазмолеммы ГМК, поступление Ca2+ в цитозоль и сокращение ГМК. Просвет сосудов уменьшается, увеличивая сопротивление приносящей артериолы. В результате уменьшается СКФ.
· Канальцево–клубочковая обратная связь поддерживается структурами околоклубочкового комплекса.
à Околоклубочковый комплекс (рис. 26–8Г) расположен у сосудистого полюса почечного тельца и состоит из юкстагломерулярных клеток, ГМК приносящей артериолы и клеток плотного пятна, принадлежащих стенке дистального извитого канальца того же самого нефрона. Такое тесное соседство ГМК и юкстагломерулярных клеток приносящей артериолы с клетками плотного пятна дистального канальца создаёт хорошие предпосылки для осуществления механизма обратной связи, контролирующего перфузию капиллярного клубочка. В ответ на повышение системного АД возрастает фильтрационное давление и СКФ. Прирост СКФ увеличивает содержание Na+, Cl– и воды в ультрафильтрате, которое регистрируют клетки плотного пятна и передают соответствующие сигналы к ГМК и юкстагломерулярным клеткам приносящей артериолы.
¨ Клетки плотного пятна реагируют на изменение концентрации [Na+] и [Cl–] в канальцевой жидкости. Na+/K+/Cl––переносчик, расположенный в плазмолемме верхушечной поверхности клеток плотного пятна, при увеличении в просвете канальца [Na+] и [Cl–] способствует повышению содержания этих ионов и в цитозоле эпителиальных клеток. В результате открытия катионных каналов плазмолеммы происходит поступление Ca2+ в цитозоль. Прирост [Ca2+] в цитозоле стимулирует секрецию из клеток плотного пятна паракринных и аутокринных агентов (см. раздел «Контактная и дистантная регуляция функций» главы 4) в виде аденозина, тромбоксана и некоторых других.
Ú Увеличивают чувствительность клеток плотного пятна аденозин, ПгE2, тромбоксан, HETE (гидроксиэйкозотетраеноевая кислота), ангиотензин II.
Ú Уменьшают чувствительность клеток плотного пятна атриопептин, ПгI2, оксид азота, диета с высоким содержанием белка.
¨ Гладкомышечные клетки стенки приносящей артериолы имеют рецепторы к аденозину, их взаимодействие с выделяющимся из клеток плотного пятна аденозином приводят к поступлению Ca2+ в цитозоль, сокращению ГМК, вазоконстрикции, увеличению сопротивления приносящей артериолы и уменьшению СКФ.
¨ Зернистые клетки стенки приносящей артериолы также получают сигналы от клеток плотного пятна. Основная функция этих клеток — синтез фермента ренина, поступающего в общий кровоток. Субстрат ренина — ангиотензиноген, дальнейшие превращения которого приводят к появлению в крови ангиотензина II — мощного вазоконстриктора, имеющего и иные эффекты, в том числе и на механизм канальцево–клубочковой обратной связи (см. ниже).
¨ Мезангиальные клетки имеют рецепторы ангиотензина II, атриопептина и вазопрессина. Вазопрессин и ангиотензин II стимулируют сокращение мезангиальных клеток. Так как в цитоплазме клеток в большом количестве присутствуют микрофиламенты, то клетки обладают сократительной активностью и способны уменьшать площадь наружной поверхности стенки капилляров, через которую происходит фильтрация, снижая таким образом её уровень.
Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 2108;