Ауторегуляция просвета сосудов (регуляция местного кровотока)

Регуляция кровотока в любом органе направлена на обеспечение адекватного количества крови в соответствии с текущими метаболическими запросами данного органа. Эта регуляция местного кровотока обеспечивается в значительной степени собственными, «местными», механизмами, т. е. за счет ауторегуляции. Ауторегуляцию местного кровоснабжения осуществляют два основных фактора, влияющие на уровень базального сосудистого тонуса: механический (миогенный) и химический (метаболический).

Механическая (миогенная) ауторегуляция обусловлена связью между длиной (степенью растяжения) и уровнем напряжения гладкомышечных клеток в стенках кровеносных сосудов. При повышении перфузионного давления крови просвет сосуда увеличивается, что вызывает растяжение гладкомышечных клеток в стенках сосуда. Возникающее в результате растяжения увеличение силы сокращения гладкой мышцы приводит к повышению внутристеночного напряжения и к вазоконстрикции.

При падении перфузионного давления просвет сосуда вначале уменьшается. Однако в результате укорочения гладкомышечных клеток их миогенная активность снижается и внутристеночное напряжение уменьшается, так что перфузионное давление вызывает компенсирующую вазодилатацию. Таким образом, сохраняется относительно постоянный кровоток в данном сосудистом участке.

В условиях относительно постоянной метаболической активности органа миогенная ауторегуляция обеспечивает его постоянный кровоток при широких вариациях изменений перфузионного давления крови.

Основное приспособление сосудов к изменяющейся метаболической активности органов и тканей обеспечивается химической (метаболической) ауторегуляцией.

Химическая (метаболическая) ауторегуляция связана с чувствительностью гладкомышечных клеток к различным метаболическим веществам, или метаболитам. В качестве таких метаболитов в разных органах действуют различные вещества. Общее для них заключается в том, что они прямо или через некоторые промежуточные химические вещества влияют на гладкие мышцы в стенках сосудов, вызывая их расслабление.

Степень расслабления, а следовательно, и степень вазодилатации находится в прямой зависимости от местной концентрации метаболитов. Эти метаболиты действуют главным образом на прекапиллярные сосуды и сфинктеры и оказывают относительно небольшое влияние на посткапиллярные (венозные) сосуды, которые в основном контролируются симпатическими нервными волокнами.

Концентрация активных метаболитов находится в прямой связи с уровнем метаболизма. Поэтому метаболическая ауторегуляция обеспечивает прямую зависимость кровоснабжения органов и тканей тела от скорости их метаболизма: чем выше уровень активности данного органа, тем выше его метаболическая активность и тем интенсивнее его кровоснабжение, и наоборот.

В качестве сосудорасширяющих агентов могут участвовать различные химические вещества: пониженное содержание кислорода (снижение pQ₂), повышенная концентрация водородных ионов (снижение pH), молочной и угольной кислот, ионов калия, аденозиновых соединений и неорганических фосфатов и др. В разных сосудистых областях роль различных метаболитов в регуляции кровоснабжения неодинакова.

Сердечные (коронарные) сосуды относительно нечувствительны к повышению рС0₂ и, наоборот, чрезвычайно чувствительны к низкому р0₂ и повышению концентрации аденозина (конечного продукта полного расщепления АТФ).

Сосуды головного мозга, наоборот, сильно расширяются в ответ даже на небольшое увеличение концентрации С0₂ и водородных ионов, но мало реагируют на изменение р0_2.

Рабочая гиперемия в скелетных мышцах. Сосуды скелетных мышц реагируют на действие многих химических факторов: снижение р0₂, повышение концентрации водородных ионов (снижение pH), молочной, пировиноградной, угольной кислоты, ионов калия, АТФ, аденозина, неорганических фосфатов, ацетилхолина и др.

Все эти химические влияния снижают базальный тонус кровеносных сосудов скелетной мышцы, вызывая рабочую гиперемию — расширение кровеносных сосудов в мышце в связи с ее сокращениями. Химические изменения в мышцах определяются уровнем их метаболической активности, которая, в свою очередь, есть функция сократительной активности мышц. Поэтому понятна связь между уровнем мышечной активности и степенью рабочей гиперемии.

Каждый из перечисленных выше химических факторов в экспериментальной ситуации вызывает вазодилатацию в скелетной мышце, но ни один из них в отдельности не может полностью объяснить эффект рабочей гиперемии. Вероятно, как и в большинстве других тканей, в регуляции мышечного кровотока одновременно участвует несколько синергически действующих химических факторов.

В последние годы основными ч химическими факторами рабочей гиперемии считают:
1) повышение осмотического давления — местную гиперосмолярность, возникающую в результате усиленного образования в мышце низкомолекулярных промежуточных и конечных продуктов обмена — молочной и угольной кислоты, ионов калия и др. (рис. 73);

Рис. 73. Влияние осмолярности крови на сосудистое сопротивление кровотоку (С. Мелландер и ДР, 1967). С увеличением осмолярности сопротивление кровотоку в сосудах работающих мышц снижается. Следовательно, кровоток возрастает

2) повышение концентрации ионов калия, выходящих из возбужденных мышечных клеток;
3) снижение р0₂.

Все эти три фактора взаимно усиливают друг друга. Так, повышение концентрации ионов калия увеличивает осмолярность, снижение р0₂ усиливает эффект действия ионов калия, а гиперосмолярность потенцирует вазодилатирующий эффект повышенной концентрации ионов калия и пониженного р0₂.

Содержание кислорода в тканях (р0₂) рассматривается как наиболее универсальный химический механизм, устанавливающий соответствие между метаболической активностью тканей (потребностью в кислороде) и их кровоснабжением. Одна из теорий, объясняющих эту связь, — теория «кислородной потребности» гладких мышц кровеносных сосудов. Согласно этой теории, гладкие мышцы в стенках прекапиллярных артериальных сосудов нуждаются, как и другие ткани, в кислороде для энергетического обеспечения своих сокращений.

Поэтому при недостаточном снабжении кислородом или при интенсивной активности тканей с высокой скоростью расходования кислорода снабжающие эти ткани сосуды сами испытывают недостаток в 0₂. В этих условиях уровень миогенного базального тонуса снижается и наступает вазодилатация. Усиленный при этом кровоток увеличивает доставку кислорода к работающей ткани и соответственно снабжение кислородом самих подводящих сосудов. Таким образом, кровоток автоматически увеличивается в соответствии с повышенной потребностью рабочего органа в кислороде.

Восходящая вазодилатация. Источником миогенного тонуса для всего мышечного слоя артериального дерева является спонтанная активность гладкомышечных клеток, расположенных в стенках прекапиллярных артериальных сосудов (клетки — «водители ритма»). При сокращениях скелетных мышц в них образуются метаболические вещества, которые вызывают падение миогенной активности клеток — «водителей ритма», расположенных в стенках прекапиллярных артерий сокращающихся мышц.

Вслед за снижением базального тонуса в этих сосудах «волна расслабления» распространяется по мышечному слою сосудов артериального дерева в центростремительном (проксимальном) направлении, захватывая все более крупные артерии. В результате развивается восходящая вазодилатация — последовательно идущее в центростремительном направлении расширение артериальных сосудов. Скорость этого процесса — около 10 см/с, т. е. такая же, как и скорость распространения возбуждения в гладкой мышце сосудов.

Функциональное значение восходящей вазодилатации состоит прежде всего в автоматическом усилении кровотока через магистральные артерии для обеспечения рабочей гиперемии в сокращающихся мышцах. Кроме того, за счет восходящей вазодилатации, вероятно, может происходить усиление кровоснабжения и в связанных с активными мышцами пассивных элементах двигательного аппарата — сухожилиях, связках, суставных капсулах и т. д.

Капилляризация тканей. До сих пор речь шла о быстрых приспособлениях кровотока к потребностям органов и тканей тела, связанных с расширением и сужением кровеносных сосудов. Однако систематические метаболические потребности, в частности хроническая недостаточность в снабжении тканей кислородом, могут вызывать специфическое приспособление сосудистой системы к запросам в усиленном или компенсирующем кровоснабжении.

Таким приспособлением служит увеличение числа кровеносных сосудов, особенно капиллярной сети, т. е. капилляризация. Увеличение числа кровеносных сосудов наблюдается, например, в участках сердца с длительным недостаточным кровоснабжением, в разных органах и тканях у человека, долго находящегося на большой высоте в горах и испытывающего недостаток кислорода, у спортсменов, тренирующих выносливость.