Классификация хронического гастрита

По этиологии и особенностям патогенеза:

· Гастрит А— проявляется преимущественно у детей и стариков. Локализуется в фундальном отделе. И Домианов (2006) определяет «четыре А» аутоиммунного гпастрита: аутоиммунная болезнь, аутоантитела к обкладочным клеткам, анемия (пернициозная) и ахлоргидрия.

· Гастрит В— неиммунный гастрит (бактериальный). Наиболее часто встречаемая форма гастрита. Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных. В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем). Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.

· Гастрит С— рефлюкс-гастрит (химический). Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и химическим повреждением слизистой. Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка. Локализуется в антральном отделе. Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

По топографии процесса:

антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

В зависимости от морфологической картины:

· Хронический поверхностный гастрит, который характеризуется изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками, на уровне валиков – лимфоплазмоцитарный инфильтрат.

· Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия желез желудка. Макро – слизистая оболочка желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. В собственной пластинке слизистой – диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой оболочке желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.

Значение хронического гастрита

ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в дне желудка (медиогастральная), а также в пилороантральном отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке (пилородуоденальная).

Этиология и патогенез

· инфекция Helicobacter pylori,

· стресс,

· курение,

· нарушение режима и характера питания,

· наследственность.

Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке.

Патологическая анатомия. Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва. Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм до 3-6см (гигантские язвы).

Морфогенез язвы.Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.

· Эрозия – неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки, не проникающий за мышечную пластинку. Эрозии образуется при некрозе участка слизистой оболочки. Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву.

· Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (неполная регенерация), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.

· Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды.

Морфология язвы в период обострения и ремиссии.

В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:

· верхний слой – гнойно-некротическая зона,

· средний слой – грануляционная ткань,

· нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку.

В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.

В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания.

Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975):

· Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (распространение язвы в другие органы) - возникают при обострении заболевания.

· Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка, форма «песочных часов», укорочение малой кривизны, «каскадный желудок», желудочная тетания (возникают в период ремиссии болезни). Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.

· Воспалительные – гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, периспленит, перитонит (в период обострения).

· Малигнизация (переход в рак) язвы. Встречается только при язве желудка в 3-5%.

· Комбинированные осложнения.

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка занимает по частоте второе место среди раковых опухолей у человека. Встречается чаще у мужчин.

Фоновые заболевания:

· хронический атрофический гастрит,

· язвенная болезнь желудка,

· аденомы желудка,

· полипы желудка и др.

При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые изменения: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз.

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.