Массивный прогрессирующий некроз печени

(острая токсическая дистрофия печени)

— синдром, протекающий остро, с массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

Этиология:токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:

· стадия желтой дистрофии,

· стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые две недели болезни. В начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро уменьшается в размерах и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиробелкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.

Сопровождается развитием желтухи, геморрагического синдрома, гепато-ренального синдрома.

Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной недостаточности, печеночно-почечной недостаточности.

В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

- хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология– интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, сахарный диабет, гипоксия. Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Морфология. Макро – орган увеличен, дряблый, серовато-желтого цвета. Микро - ожирение гепатоцитов может быть мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Различают три стадии болезни:

1) простое ожирение;

2) ожирение в сочетании с клеточными реакциями;

3) ожирение с перестройкой печеночной ткани.

Третья стадия необратима и ведет к развитию цирроза печени.

ГЕПАТИТЫ

Гепатит– заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы.

Чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.

Вирусный гепатит – вызывается вирусами гепатита типов А, В,С,D,E

Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Вызывается РНК-вирусом.

Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (хронизация болезни редка). Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается. Летальность не более 0.04%.

Гепатит В. Вызывается ДНК-вирусом. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40 — 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.

Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита.

Гепатит D. вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса типа В и становится патогенным. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.

Гепатит Е – путь заражения фекально-оральный, чаще через воду. Имеет сравнительно легкое течение, не дает хронических форм. Cвязанная с ним летальность не превышает 1%. Только у беременных (во второй половине) часто наблюдаются тяжелые формы, сопровождающиеся развитием геморрагического синдрома, гематурии, ОПН. Летальность достигает 20%.

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

Острого:

а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Хронического:

а) персистирующий

б) активный.