Клинические проявления

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, главным образом, тонкого к-ка.

Первичная репродукция осуществляется в эпителиоцитах в обла­сти входных ворот и подлежащих лимфоидных элементах - лимфоидных фолликулах глоточного кольца и задней стенки глотки, в миндалинах и, в основном, в лимфоидных фолликулах и пейеровых бляшках тонкого кишечника. Эти процессы происходят в инкубацион­ном периоде (его длительность 3-35 дней, но чаще в пределах 7-14 дней) и сопровождаются выделением полиовирусов со слизью носо­глотки и, в наибольшей степени, с фекалиями.

Далее вирусы проникают в региональные лимфатические узлы, в основном мезентериальные, где происходит их дальнейшая репро­дукция. Накопившиеся вирусы через лимфатическую систему прони­кают в кровь, возникает вирусемия и появляются клинические симптомы заболевания. С кровью вирусы разносятся по организму, проникая во внутренние органы. Полиовирусы обладают наибольшим тропизмом к клеткам ЦНС, а также органами-мишенями являются периферическая лимфатическая система, селезенка и костный мозг, скелетные мышцы и миокард, реже поражаются другие органы.

В ЦНС полиовирусы проникают сравнительно редко, преодоле­вая гемато-энцефалитический барьер через эпителий мелких сосудов. Другой путь проникновения - вдоль аксонов и нервных волокон или по периневральным пространствам. Наиболее часто полиовирусы по­ражают двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Дру­гие мишени - ядра продолговатого мозга, моста, мозжечка, клетки подкорки и мозговых оболочек. От степени и локализации поражений зависят клинические проявления заболевания.

Таким образом, развитие инфекционного процесса при полио­миелите проходит в несколько этапов. Первоначально вирусы накап­ливаются в эпителиальных клетках и лимфоидных структурах в области входных ворот, затем поступают в кровь, развивается вирусе­мия и диссеминация возбудителей по организму и, наконец, проникая в ЦНС, вирусы вызывают наиболее тяжелые повреждения двигатель­ных нейронов, ядер и других структур мозга.

Развитие заболевания может быть приостановлено на первом или втором этапе при условии достаточной сопротивляемости организма и в присутствии специфических вируснейтрализующих антител, имев­шихся ранее, например, в результате вакцинации, или индуцирован­ных в процессе инфекции. Наличие секреторных IgA во входных воротах инфекции может купировать ее или привести к бессимптом­ному течению. Ограничивают вирусемию и препятствуют дальнейше­му развитию заболевания сывороточные антитела, главным образом IgG. В этих случаях инфекция носит легкий, абортивный характер. При наступлении третьего этапа заболевание протекает тяжело, с по­ражением различных структур ЦНС.

Клинические формы инфекции. Различают четыре основные формы полиомиелита, из них первые две протекают без проникновения вируса в ЦНС, а последующие две формы характеризуются поражением ЦНС:

- Бессимптомная, которая возникает более чем у 90% инфи­цированных.

- Абортивная («малая болезнь), составляющая около 5% инфи­цированных, протекает с повышением температуры, симптомами ОРВИ и гастроэнтерита. Заболевание продолжается 4-7 дней и завер­шается полным выздоровлением, если не переходит в другую форму с поражением ЦНС.

В таких случаях нередко наблюдается двухволновое течение ин­фекции: после симптомов, характерных для абортивного течения бо­лезни, температура снижается и самочувствие больного улучшается. Наступает ремиссия, которая длится 1-3 дня, а затем развивается тя­желая форма полиомиелита - менингеальная или паралитическая. Эти формы инфекции могут и не иметь двухволнового характера, а с само­го начала протекать тяжело.

- Менингеальная форма (непаралитический полиомиелит). На фоне катарального поражения верхних дыхательных путей и симпто­мов гастроэнтерита развивается синдром серозного менингита с менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, боли в спине, симптом Кернига), высокой температурой, интоксикацией, тошнотой и рвотой. При люмбальной пункции отмечается повышенное давление спинномозговой жидкости, в которой увеличено количество лимфоцитов и отсутствуют бактерии. Заболевание нередко имеет тя­желое течение, но, как правило, завершается выздоровлением.

- Паралитическая форма (большая болезнь). Это наиболее опасная форма полиомиелита, которая нередко приводит к тяжелой инва­лидности, а иногда и к гибели больного. Различают, в зависимости от локализации поражения, спинальный, бульбарный, понтинный и сме­шанные варианты течения заболевания.

- Спинальный вариант. Кроме вышеописанных общих симптомов, при этом варианте поражаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к развитию вялых параличей и парезов конечностей, а иногда и мышц туловища. Восстановление происходит медленно и часто бывает неполным, человек становится
пожизненным инвалидом.

- Бульбарный вариант - наиболее тяжелая форма полиомиелитной инфекции, при которой летальность достигает 75%. Характеризуется комплексным поражением ядер продолговатого мозга с развитием параличей гортани, глотки, мягкого неба и др. Особенно опасны пора­жения дыхательного и сосудодвигательного центров. В таких случаях
летальный исход наступает через 1 -3 дня после развития параличей.

- Понтинный вариант. Проявляется в поражении находящихся в области моста ядер лицевого нерва (VII пара) и развитии параличей мышц лица. Прогноз для жизни благоприятный, но восстановление может быть неполным, возможны остаточные параличи.