Венозная гиперемия: причины, механизмы развития, проявления

Венозная гиперемия (ВГ, венозный застой) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Венозная система во многих органах содержит большое количество коллатеральных путей венозного оттока, поэтому венозный застой возникает лишь при недостаточности этих путей.

Общей причиной ВГ является любое препятствие для оттока крови, возникающее внутри или вне сосуда. Местная ВГ возникает при закупорке вен (тромбоз, эмболия), их нейрогенном спазме, сдавлении вен (опухоль, рубец). К общему венозному застою приводят: уменьшение присасывающего действия грудной клетки (гидроторакс, пневмоторакс), повышение внутриальвеолярного давления (резкий приступ кашля), ослабление сердечной деятельности (при недостаточности левого желудочка – застой в малом круге кровообращения – сердечная астма; при правожелудочковой – застой в большом круге – легочное сердце). Фактором, предрасполагающим к ВГ, является слабость эластического аппарата вен, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок (что часто носит семейный характер), а также длительное, ежедневное, в течение многих часов пребывание в вертикальном положении (некоторые профессии). При этом длительное расширение вен в дистальных отделах конечностей приводит к растяжению их стенок, что может сопровождаться гипертрофией их мышечной оболочки, явлениями фибросклероза и варикозного расширения.

Характерные признаки ВГ:

- цианоз – синюшная окраска кожи, слизистых поверхностей застойного органа; – обусловлен накоплением в крови восстановленного гемоглобина, темно-вишневый цвет которого просвечивает через слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок;

- понижение местной температуры (в поверхностно расположенных органах), так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока в пораженном участке к нему приносится меньше тепла;

- увеличение объема органа или пораженного участка за счет увеличения его кровенаполнения и отека, обусловленного повышением давления в венах и капиллярах, а также повышения проницаемости сосудистой стенки вследствие действия на него продуктов обмена;

- точечные кровоизлияния в тканях (haermorragia per diapedesin), примесь крови к секретам и экскретам (кровь в мокроте при застое в легких) в результате повышения проницаемости стенки сосудов;

- замедление кровотока, толчкообразные, а затем маятникообразные движения крови (ортоградный кровоток в систолу сменяется ретроградным - в диастолу) и стаз;

- понижение функции органов.

Основным звеном в развитии ВГ является уменьшение количества крови, протекающей через орган. Она характеризуется снижением линейной и объемной скорости кровотока, что ведет к кислородному голоданию ткани вследствие ограничения притока артериальной крови. Нарушается тканевой обмен и утилизация кислорода, понижается pO₂ в ткани, ее pH, растет pCO₂, развиваются атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани (цирроз печени). При общем венозном застое могут возникнуть гемодинамические нарушения с тяжелыми последствиями. Так, при закупорке воротной или нижней полой вены, в которых может скапливаться до 90% всей крови, резко снижается АД, нарушается питание сердца и мозга, возможен смертельный исход.

Как полагают, защитное действие ВГ заключается в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. При венозном застое в условиях умеренной циркуляторной гипоксии активируются макрофаги, стимулируется формирование соединительной ткани. Были попытки использовать искусственную ВГ путем ятрогенного пневмоторакса в легком для ускорения рубцевания каверн при туберкулезе, а также с лечебной целью при болезнях суставов и переломах.